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红细胞核酸和核苷酸的代谢

核酸的代谢

干细胞在骨髓内成熟为红细胞的过程,在中幼红细胞阶段失去了合成DNA的酶,合成和代谢能力开始减弱。随着细胞核被挤出,细胞DNA和RNA的合成停止,但网织红细胞还能合成蛋白质。说明在网织红细胞和晚幼红细胞中还残存着信息、转运、核糖体RNA。无合成RNA的机构,但还保留传输RNA(tRNA)的胞苷-胞苷-腺苷基(cytidyl-cytidyl-adenosyl,C-C-A)氨基酸受体的末端;此末端得自与DNA无关的胞苷三磷酸和ATP参与的酶反应,是蛋白质合成所必需的。红细胞成熟的最后一步是网织红细胞失去线粒体,从此循环红细胞就无任何蛋白质可交换或补充。

核苷酸的代谢

红细胞代谢需要嘌呤核苷酸-ATP系统和吡啶核苷酸-辅酶Ⅰ(NAD或DPN)和辅酶Ⅱ(NADP或TPN)系统的参加(下图)。嘌呤核苷酸在红细胞中的合成途径不全,因此代谢活动也不大清楚,肝可能是某些核苷酸合成所需原料的来源。

 嘌呤核苷酸的合成和代谢;图中★指PRPP焦磷酸酶(引自:邓家栋.临床血液学,2001:391)

嘌呤核苷酸的合成和代谢;图中★指PRPP焦磷酸酶(引自:邓家栋.临床血液学,2001:391)

腺苷酸的合成和代谢

成熟红细胞缺乏其他细胞固有的重新合成途径来合成腺苷酸。但尚残存这个合成途径中最初合成磷酸戊糖焦磷酸(PRPP)和最终几个步骤。在PRPP的参与下可利用细胞中代谢产物或中间产物次黄嘌呤(I)、腺嘌呤(A)、黄嘌呤(X)和鸟嘌呤(G)合成次黄嘌呤核苷-5-磷酸(IMP)、腺苷-5-磷酸(AMP)、黄嘌呤核苷-5-磷酸(XMP)和鸟苷-5-磷酸(GMP)。此即所谓补救途径。Rubin等(1971)发现,Lesch-Nyhan综合征患者由于磷酸核糖转移酶缺少活力,红细胞不能把X和G转变为相应的核苷酸,说明红细胞有合成核苷酸的可能性。估计当红细胞通过肝时可取得所需的合成原料如腺苷,再通过代谢转换生成AMP。另外,AR可通过脱氨基作用变为I,或在ATP的参与下磷酸化为AMP。或次黄嘌呤(H)在PRPP和腺嘌呤转磷酸核糖酶(APRt)的参与下合成,也可由AR通过激酶和ATP作用而得到。

次黄嘌呤核苷(HR或IR)对成熟红细胞代谢有作用,但似乎无助于AMP的合成。它可透过细胞膜,在核苷磷酸化酶的作用下生成R-1-P和H,R-1-P变成R-5-P后进入HMP。HR越过HK和RPK等需能阶段而获得磷酸化,最后并参与红细胞代谢是有其实际意义的,见图12-5。

有关酶类

尿苷酸及其代谢有关酶类在红细胞里有次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸和糖基转移酶(HGPRt),在PRPP辅酶参与下可使G和H分别变成GMP和IMP。Lesch-Nyhan综合征患者缺此酶。

次黄嘌呤核苷脱氢酶(IMPD):是与HR和GMP代谢有关的酶。在Lesch-Nyhan综合征时增加。

鸟苷酸激酶(GK)和核苷二磷酸激酶(NDK):红细胞中有此酶,但GTP在红细胞中的作用未明。

次黄苷三磷酸酶(ITPase):此酶缺乏时ITP堆积。

腺苷酸激酶(AK):在EMP中PGK和PK都可使ADP磷酸化为ATP,都属AK。在人红细胞中,AMP经代谢后依靠再利用途径可合成AMP,然后靠AK转变成ADP。Boivin(1971)报道过遗传性非球性红细胞增多症与遗传性AK缺陷有关。

腺苷三磷酸酶(ATPase):ATPase有敏感型(SATPase)和不敏感型(I-ATPase)之分。S-ATPase受毛地黄葡糖苷如鸟本苷的抑制,其作用是维持细胞内高浓度K+,并排斥Na+于胞外,底物为ATP,需要Mg2+参加。I-ATPase与红细胞的变形有关,而与阳离子透过无关。

腺苷酸环化酶(adenylate cyclase)/3',5'-环腺苷酸(cAMP)和磷酸二酯酶系统:在一般情况下,去甲肾上腺素和NaF是腺苷酸环化酶的激活剂,而生物碱和咖啡因是磷酸二酯酶抑制剂,这个系统各成分在红细胞中都存在,但其作用尚不清楚。

腺苷三磷酸酶

Ford等(1972)研究过cAMP对人红细胞EMP的作用,观察到红细胞在体外与咖啡因一起保温能加强葡萄糖消耗和乳酸生成。

吡啶核苷酸的合成和代谢

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD或DPN)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP或TPN),分别为红细胞EMP和HMP的辅酶。在体外成熟和不成熟的红细胞与烟酸、谷氨酰胺和葡萄糖保温均可合成NAD,称为NAD合成的烟酸途径。

 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的合成途径(烟酸途径)(引自:邓家栋.临床血液学,2001:392)

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的合成途径(烟酸途径)(引自:邓家栋.临床血液学,2001:392)

合成NAD需要EMP参加,但无需HMP。合成NADP是在ATP和Mg2+的参与下经NAD激酶的催化进行的。凡是NAD合成的抑制剂对NADP的合成也有抑制作用,说明两者的合成途径同源。G-6-PD缺乏时NADP含量增高,NADPH降低。这可能由消耗NADPH时转变而来的。PK缺乏时,NAD和NADH均下降。在恒态下,成熟和幼稚红细胞中NAD和NADP的含量分别为200和100nmol/g血红蛋白。NADP加NADPH为(30. 7±2. 8)μmol,其中98%以上是NADPH。

口服大量烟酸可提高红细胞NAD含量,而口服烟酰胺则不能,小鼠肝脏中有脱酰胺酶,所以肝脏可从烟酰胺合成NAD。烟酰胺可被结合到NAD和NADP中去,这可能依赖于核苷酸酶和NAD酶,因为它们有水解NAD和NADP中烟酰胺-核糖键的作用。

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