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铅中毒引起的溶血性贫血

铅为重金属,是工业生产中的重要原材料,接触和使用的人数众多,当摄入量过大时可引起中毒。铅中毒多数由于职业引起,少数为意外事故。铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态经呼吸道吸入,也可随进食经消化道进入体内。工业生产中所见的铅中毒多为慢性中毒。急性中毒可因大量服用含铅的中成药(如黄丹、密托僧等,其内含氧化铅),或婴幼儿啃吮含铅的涂漆玩具,在我国南方有因用铅壶热酒所致。慢性铅中毒可表现腹痛、神经衰弱综合征及轻度贫血等,严重者可有肝、肾功能损害,中毒性脑病及严重贫血。急性中毒可表现为腹绞痛、黄疸、进行性贫血、抽搐、呼吸衰竭及昏迷等。

溶血的发病机制

铅是一些巯基酶的抑制剂,最早研究的是铅对卟啉代谢有关的酶的抑制作用。也曾用51Cr标记红细胞证明铅中毒时红细胞寿命确比正常缩短。由于铅的作用是多方面的,近年的研究有学者提出,铅不仅对血红素合成途径中酶的活性有不同程度的抑制作用;也通过诱导血红素氧化酶加速血红素分解。此外,发现红细胞膜上Na+/K+-ATP酶活性下降。此酶受到抑制,钠泵不能维持正常功能,因而改变红细胞的形状及脆性,使红细胞易于破坏。近年来由于膜毒理学的发展,研究铅对红细胞膜的影响增多。有人认为铅抑制血红素合成,使氨基γ酮戊酸(ALA)堆积;ALA可产生自由基,引起膜脂质过氧化。Riharov等用铅与红细胞作用一定时间后,可见丙二醛明显升高(丙二醛为脂质过氧化的产物)。

实验证实,红细胞脂质过氧化出现在溶血之前,因此认为脂质过氧化是红细胞溶血的直接原因。有人认为铅抑制红细胞膜Na+/K+ATP酶和Ca2+/Mg2+ATP酶活性,使红细胞K+外漏,水分丢失,细胞缩小;同时细胞内Ca2+升高,使Ca2+依赖K+通道开放,促进K+的外漏。红细胞内过多的Ca2+与骨架蛋白结合使膜变硬,变形性降低,在一定外力下红细胞容易破裂。有人研究铅对红细胞膜成分的影响,发现铅作业工人的红细胞带3、带4蛋白减少,使红细胞内离子和水分丢失,从而影响红细胞寿命。Terayama等研究认为,铅中毒时红细胞寿命缩短与红细胞膜唾液酸减少有关。总之,铅中毒所引起的贫血机制是多因素的,其中以血红素合成抑制和红细胞寿命缩短为主要原因。

实验室检查

慢性铅中毒贫血的程度多为轻至中度,在儿童中较重。贫血多属正色素或低色素性,但患者血清铁并不减低,非因缺铁,而是铁不能被骨髓正常利用。红细胞脆性可减低,网织红细胞轻度增加;红细胞寿命比正常缩短约20%;骨髓增生活跃,可有环状铁粒幼细胞;血片中可见嗜碱点彩红细胞。此外,在卟啉代谢及血红素合成过程中出现一系列中间产物,有些产物可部分残留在红细胞中,有些经尿、粪排泄。由于卟啉代谢的变化与血铅浓度有一定相关,铅中毒时红细胞内游离原卟啉增高,尿中排泄及粪卟啉也增多;血中脱水酶活性下降。再者铅对珠蛋白合成亦有抑制作用,主要是干扰珠蛋白和肽链合成,使其合成不同步,在检测中表现HbF的比例增高。以上检查可作为综合判断铅中毒溶血的指标。有关溶血的类型,虽国外有些作者提出可为血管内溶血,但无证实的指标提供。一般血胆红素并无明显升高,可能由于慢性中毒病情发展慢,红细胞寿命缩短是在脾脏破坏。

治疗

主要是针对铅中毒治疗,多采用驱铅疗法。用螯合剂驱铅可迅速改善症状可选用EDTA、Ca-Na-EDTA、DMS和二乙烯三胺五乙酸三钠钙。轻及中度贫血一般不需特殊治疗。

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