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砷化氢(AsH3)引起的溶血性贫血

砷化氢又名胂,为无色气体,是极强的溶血毒物。含砷金属与硫酸或盐酸接触即产生砷化氢,工业生产中当含砷金属矿渣遇到潮湿空气或水时即可产生砷化氢(在工业上无直接用途,属于一种废气)。

急性严重中毒的临床表现分4期:

  1. 前驱期:在吸入毒物3~7小时内因血管内大量溶血引起腰痛、腹痛、寒战和呕吐,随即有棕褐色尿(血红蛋白尿),此期一般仅数小时。
  2. 血红蛋白血症期:大量溶血引起的贫血及黄疸,在12~24小时内可损失原有红细胞的50%。1~2天后有明显黄疸,肝、脾大,且有压痛。
  3. 急性肾衰竭期:溶血后形成的砷氧化物、血红蛋白管型以及破碎的红细胞等堵塞肾小管,引起少尿甚至无尿。此外,溶血后的贫血造成肾缺血、缺氧,进一步加重肾损害。
  4. 恢复期:轻度中毒临床可无急性肾衰期。此外,砷化氢本身对肝、肾和心有直接损害作用,国外文献报道死亡率约22. 5%。若吸入少量砷化氢,但持续较长时期,也可发生贫血、黄疸及多发性神经炎和皮肤病变。

溶血的发病机制

由呼吸道吸收进入人体,进入血液的砷化氢95%~99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血。目前无论在体内或体外,已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用。也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物,随血流分布全身,若肾功能未受损害,最后由肾排出。

实验室检查

血管内溶血表现见前述。外周血片中可见红细胞碎片,并有明显的大小不一和畸形的红细胞。红细胞内变性珠蛋白小体(Heinz小体)增多,但渗透脆性正常。尿砷浓度增高。

治疗

迅速将患者移离中毒环境并吸氧。早期可考虑换血以抢救砷化氢溶血反应,去除砷化氢复合物、砷化物以及红细胞碎片,并同时补充必要的血红蛋白量。碱化尿液以减轻肾小管内血红蛋白的沉积。早期及短程大剂量使用肾上腺糖皮质激素以抑制溶血反应。出现少尿时,早期使用快速利尿剂,以防止急性肾衰竭。已发生急性肾衰者要尽早用血液透析,以及对症治疗和防止继发性感染。此外,急性砷化氢中毒所致溶血有自限性,在急性期不宜使用巯基络合剂;恢复期是否需要应视病情而定。

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