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药物引起的溶血性贫血

概述

药物引起的溶血性贫血(DHA)较少见,据WHO药物不良反应国际监督调查研究中心估计,DHA占主要药源性血液系统不良反应的10%。但急性溶血病情较重,常有生命危险。按照发病机制,药物性溶血性贫血可以归纳为三类:

药物氧化性溶血

多为急性溶血。见于遗传性红细胞酶缺乏和某些血红蛋白分子病。患者红细胞对特定药物或其代谢产物的氧化性应激极为敏感,易致功能损伤,红细胞寿命缩短。常见的有:

1)6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺乏症:代表药物如抗疟疾药,如伯胺喹啉;磺胺类,如磺胺甲恶唑;解热镇痛药,如乙酰苯胺;其他,如呋喃妥因等。

2)其他遗传性酶缺乏疾病引起的氧化性溶血:如GSH缺乏、GSH-Px缺乏和GSH-syn缺乏等。引起的药物与G-6-PD缺乏类似。

3)不稳定血红蛋白病:氧化剂类药物可诱发。

4)其他具有氧化作用的药物:此类药物有十多种,以磺胺类、呋喃类、水杨酸类和芳香族化合物多见。

药物免疫性溶血

药物引起的免疫性溶血性贫血系指某些药物通过免疫机制对红细胞产生免疫性损伤,按照免疫原理可以分为四类即半抗原型、免疫复合物型、自身抗体型和非免疫型蛋白吸附型。代表药物分别为青霉素、利福平、甲基多巴和头孢菌素类。

非免疫性溶血反应

为剂量相关性。达到一定剂量后,可引起大多数人的溶血。如:长期应用非那西汀引起的“止痛剂滥用综合征”(analgesicabuse syndrome),查无免疫学及氧化性溶血的证据。

此外,两性霉素B具有亲脂性,可与红细胞膜脂质结合,使之对钠离子的通透性增加,偶有引起溶血者。能引起溶血的药物还有环孢素、丝裂霉素C、可卡因、噻氯匹定、他克莫司以及生物制品IgG、干扰素α等。

本病一旦确认,处理通常较容易,且可通过停药或免用同类药而防止。

DHA的临床表现及实验室检查

不论哪种DHA,均应有与溶血相关的用药史或发病相关的家族史或既往史。临床表现与其他溶血病相同,依病程缓急临床可分为两型。实验室检查可有红细胞破坏增加的证据和红细胞代偿性增生的证据。抗人球蛋白试验在诊断药物相关性免疫性溶血性贫血中有一定价值。对半抗原型可测血清中的药物抗体,如青霉素抗体或结合在红细胞上后抗人球蛋白试验呈阳性;自身免疫型则无论加与不加药物抗人球蛋白试验均可阳性。这些特点结合冷凝集素和D-L试验阴性不难与特发性温抗体型和冷抗体型AIHA鉴别。

治疗

首先立即停用一切可疑药物,特别是对严重溶血者,这是抢救生命的关键,同时监测血细胞比容、网织红细胞和抗人球蛋白试验效价。但不少药物可使抗人球蛋白试验阳性而无溶血者,不必停药观察。肾上腺皮质激素仅对自身抗体型有效。青霉素引起的轻度贫血,一般无需使用肾上腺皮质激素。大剂量青霉素引起抗人球蛋白试验阳性而无溶血者,如必须使用青霉素,可适当减量并加用其他抗生素联合治疗。自身抗体型者抗人球蛋白试验阳性而无溶血者可不停药,若出现溶血性贫血,且持续时间几周或甚至几个月以上,应停药同时应用肾上腺皮质激素对加速病情恢复可能有效。对一些药物引起的血管内溶血。除贫血外,尚应积极处理肾衰竭或弥散性血管内凝血等并发症。贫血严重威及生命时,应输红细胞,但应严密执行血型鉴定、交叉配血及输血后的监测。

药物诱发的免疫性溶血性贫血一般病情较轻,停用药物后预后良好,少见溶血严重危及生命者。

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