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原虫感染所致溶血性贫血

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疟疾

疟疾分布非常广泛,见于热带、亚热带及部分温带地区,在所有热带病中,疟疾发病数最多。

病因

引起人类疟疾的疟原虫有四种:恶性疟原虫、三日疟原虫、间日疟原虫和卵形疟原虫,以间日疟原虫及恶性疟原虫为多见。

发病机制

疟原虫的裂殖子在红细胞内无性增殖,形成裂殖体,后者裂解释放裂殖子,引起红细胞破裂。这是造成溶血性贫血的主要原因。间日疟及卵形疟原虫主要侵犯人类的网织红细胞,三日疟原虫仅侵犯成熟红细胞,而恶性疟原虫可侵犯各期的红细胞。侵犯类型提示不同种类的疟原虫可能利用红细胞膜上不同的受体,其结果间日疟、三日疟及卵形疟原虫每次寄生的红细胞比例很少超过红细胞总量的2%,而恶性疟原虫可感染50%的红细胞,因此溶血更为严重。过去有认为疟原虫直接侵犯红细胞,改变红细胞的钠泵,使红细胞成为球形,因而易被脾和其他单核-巨噬细胞吞噬破坏。但显然单一因素有时不能解释临床上所遇到的明显的贫血。

1995年国际上有关疟疾的讨论会提出疟疾贫血可能是多因素所致:

1.已知疟原虫裂殖体期释放出的物质可刺激单核-巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNFα)。TNFα是一种重要的炎性介质,在体外能抑制正常人及慢性病贫血患者的红系祖细胞的集落形成。由于TNFα的介导使红细胞生成不良。

2.正常的红细胞内有一系列氧化还原酶以保护红细胞免受氧化损伤。疟原虫寄居在红细胞内产生过多氧自由基,耗竭红细胞内氧化还原酶而使红细胞膜脂质过氧化造成红细胞膜僵硬,并使血红蛋白变性而易溶破。由于红细胞膜的变化使膜的通透性及脆性增加,可变形性降低,在血循环至脾脏时被吞噬细胞捕捉清除。

3.由于吞噬功能增强而伴有脾功能亢进,即使未被疟原虫寄生的红细胞的破坏率亦增加。有时甚至在疟原虫完全被清除后,溶血尚可持续4~5周。有认为是由于出现抗红细胞基质的抗体,抗原-抗体复合物附着在正常红细胞上,与血浆中补体结合,使红细胞易被吞噬,但目前尚无有利的证据。

此外,某些遗传性红细胞病,如镰状细胞性贫血、地中海贫血、G-6-PD缺乏等对疟疾易感性差。现已知疟原虫如能寄居在红细胞内,必须借助红细胞内的氧化还原酶以清除其本身侵入红细胞后所产生的氧化物才能生存。而G-6-PD缺乏者由于红细胞抗氧化功能减弱,使疟原虫难以存活。

20世纪90年代,科学家发现α型地中海贫血症能够保护儿童不会患上由疟疾引起的更严重贫血。这种遗传病在全世界许多疟疾流行的地区常见,特别是非洲和东南亚。患有特定类型该病的儿童(纯合型的α型地中海贫血症)在患疟疾后出现急性疟疾性贫血的可能性要低60%。这些儿童似乎拥有“纯合优势”——由于他们最初拥有更多的红细胞,在疟疾发作的时候,尽管失去了大量的红细胞,他们的血红蛋白储量仍然保持在一个安全的水平上。

临床表现

疟疾患者除了寒战和高热等症状外,可有贫血。不同种类的疟原虫感染引起的贫血程度轻重不一,这与疟原虫类型、患者的免疫状态和营养状况及有无其他并发症等因素有关。恶性疟患者的贫血最常见,也往往最严重。第一次患恶性疟后,有20%的患者发生中、重度贫血。在热带地区,重度贫血最多见于1~5岁儿童,而青年或中年患者往往仅有轻、中度贫血。这种年龄差别反映了不同年龄组的免疫状态。

各种疟原虫寄生于红细胞内虽已使红细胞膜发生明显改变,但尚未失去完整性,故仅少数红细胞在血管内溶破,大多数红细胞在血管外(脾)被清除。因此,黄疸往往不明显或较轻。少数恶性疟患者可突然发生急性血管内溶血,即黑尿热,表现为黄疸、腰痛、寒战,尿呈黑褐色或棕褐色,少尿,甚至出现急性尿毒症。此种情况多见于恶性疟疾患者服用奎宁或间日疟患者服用伯氨喹后,发病机制尚未明确,可能与患者红细胞内6-葡萄糖磷酸脱氢酶(G-6-PD)不足,或与自身免疫有关。疟疾反复发作者肝脾逐渐肿大。

实验室检查

不同程度的贫血,白细胞数减少或正常,有2/3的恶性疟患者血小板减少,可能与红细胞破坏释放ADP从而激活血小板聚集或弥散性血管内凝血有关。急性血管内溶血时胆红素可明显升高,还可有高铁血红蛋白血症。

诊断

疟疾的诊断是根据典型的临床表现,以及血涂片染色后在光镜下找到疟原虫。厚血膜涂片可提高检出率。必要时需抽取骨髓查找疟原虫。根据疟原虫的形态特点还可确定其种类。疟疾确诊后若同时或以后发现血红蛋白浓度及红细胞数低于正常值,且可排除其他原因所致,则可诊断为疟疾性贫血(malarial anemia)。

治疗

主要是治疗疟疾。对有6-葡萄糖磷酸脱氢酶缺乏的间日疟患者,需慎用伯氨喹。对于轻度贫血,多不需治疗,在原发病控制后贫血可逐渐减轻或消失。在严重贫血或发生急性血管内溶血时,有时需要输血。黑尿热发生急性肾衰竭时需行血液透析疗法。

黑热病

黑热病即内脏利什曼病,是由雌性白蛉传播的杜氏利什曼原虫引起。杜氏利什曼原虫在网状内皮细胞生长繁殖,导致肝、脾、淋巴结肿大,以及贫血、白细胞和血小板减少。贫血为正细胞正色素性。红细胞生存期缩短,可能由于脾功能亢进及自身免疫机制,红细胞的吞噬和溶解大都发生在脾。锑剂对本病有很好的疗效。在取得疗效后,血液学异常可恢复。由于这种病人营养状况往往较差,需注意改善营养及注意是否合并营养性贫血。

弓形虫病

先天性弓形虫病可以发生溶血性贫血,伴有明显的有核红细胞增多症。也有报道成人弓形虫病伴有溶血性贫血者。

巴贝虫病

巴贝虫病的病原体为巴贝虫(梨浆虫),是由蜱在哺乳动物间传播。人的巴贝虫病首例报道于1957年,在美国Nantucket岛附近发生较多。此虫在成熟红细胞内寄生,不断破坏红细胞,可致严重的溶血性贫血、血小板减少、弥散性血管内凝血和肾衰竭。在无脾的患者常可产生严重的致命性溶血性贫血。

非洲锥虫病(又名睡眠病)

非洲锥虫病的病原体为布式锥虫,传播媒介为采蝇。此病主要见于湿热的非洲丛林、大草原与河谷地带。常伴有溶血性贫血。贫血为正细胞正色素性,网织红细胞大多明显增多。血中巨球蛋白增多是其突出表现。红细胞自身凝集,血沉明显加速,直接抗人球蛋白试验可能阳性。溶血的机制与免疫机制及寄生虫的毒性作用有关。

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