除前两篇所述外,还有其他革兰阳性、阴性细菌感染伴溶血性贫血的文献报道已有不少,如金黄色葡萄球菌、链球菌、脑膜炎球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、大肠杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌、结核杆菌和霍乱弧菌等均可引起溶血性贫血。

虽然细菌感染引起溶血的机制尚不清楚,但部分病例可能是由于病原体本身的直接作用和(或)其产物作用于红细胞所致。例如,有些细菌的多糖吸附于红细胞表面,宿主抗体凝集了被抗原包裹的红细胞,或在补体介导下溶血。大多数病例发生在肠道感染之后,对其溶血的机制曾有多种解释。近年来,有人认为病原体的毒素损伤肾脏血管内皮细胞,使前列环素产生减少,血小板易凝集,导致血栓性微血管病,红细胞流经时因摩擦、撕裂而破坏。此外,目前认为婴幼儿及儿童的溶血尿毒症综合征的病因,大多与某些肠道细菌及某些病毒的感染有关,尤其与产生vero细胞毒素的大肠埃希杆菌、产生志贺肠毒素的痢疾志贺菌有关。

细菌感染引起溶血时贫血常较严重,外周血涂片可见小球形红细胞及破碎红细胞增多,网织红细胞增高,弥散性血管内凝血的实验室指标可以阳性,肾功能检查往往异常。

除了控制感染外,人们曾试用了一些针对其溶血机制的治疗方法,如血浆输注或血浆置换,给予志贺毒素抑制物和维生素E,抗血栓治疗等。

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