病毒性肝炎
病毒性肝炎溶血的发生率在国内回顾性分析中为0. 05%～2. 5%。1955年Wassesman首先发现病毒性肝炎并发溶血性贫血的病例。1970年Kattamis报告125例小儿病毒性肝炎有33. 6%发生溶血，而有G-6-PD缺乏者发生率更高（14/16例）。国内近年报道，病毒性肝炎并发溶血性贫血的发生率也有增高趋向。有报告肝炎的溶血发生率为24. 9%及25. 3%；而有G-6-PD缺乏者溶血发生率为29. 3%及46%。其中以急性黄疸型、急性或亚急性重症肝炎、慢性活动性肝炎较易诱发溶血（尤以儿童、G-6-PD缺乏者及HBsAg阳性者为甚）。
病因：肝炎病毒，目前已知至少有5种：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型肝炎病毒。这5型肝炎病毒均可引起重症肝炎。
发病机制：无论任何一种病毒致使红细胞破坏，共同的机制都是：使红细胞膜发生了变化，从而使红细胞解体或被吞噬清除。其机制可能有多种：肝功能损害严重时氧化性代谢产物积聚，活性氧对红细胞可引起氧化损伤；体内有许多天然存在的抗氧化物质如还原型谷胱甘肽等，由于氧化物生成增加或氧化物清除剂减少，则可使红细胞脂质过氧化而发生溶血。慢性活动性肝炎往往有免疫功能紊乱，可产生多种自身抗体，这些抗体吸附于红细胞表面，或游离于血循环中，也是导致溶血的因素之一。有人认为乙肝病毒亦可直接作用于红细胞膜，使膜的稳定性遭到破坏，导致红细胞溶解。
临床表现：溶血多为轻或中度，重度溶血仅占少数。可为血管内溶血或血管外溶血。由于肝炎本身可有黄疸、肝脾肿大，因此合并溶血时需借助实验室检查：除发现贫血、网织红细胞计数增高、血浆游离血红蛋白增加和结合珠蛋白降低以外，可有红细胞肌酸增高、骨髓象粒系与红系比例倒置、尿胆原阳性以及肝细胞性黄疸和溶血性黄疸并存的特点。
治疗：除按照病毒性肝炎治疗原则外，有关溶血可采用肾上腺皮质激素治疗。
其他病毒感染
据国外文献报道，麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、流感病毒、EB病毒、柯萨奇病毒和人免疫缺陷病毒（HIV）等病毒的感染可合并有自身免疫性溶血性贫血。我国小儿巨细胞病毒（CMV）感染学术会议中提到该感染除有多系统、多脏器受累外，并可见溶血性贫血和血小板减少等血液系统改变。
病毒感染导致溶血的机制包括：红细胞表面吸附免疫复合物和补体、交叉反应抗原（与别的抗原诱导的抗体发生反应的抗原）；真正的自身免疫失常，丧失对微生物感染的免疫耐受（耐受为选择性地丢失对生命早期接触的抗原反应性）。HIV感染可引起Coombs试验（+）的自身免疫性溶血性贫血和血栓性血小板减少性紫癜（TTP）样综合征，以及微血管病性溶血。
有人研究了96例因急性感染合并溶血性贫血的儿童（68例为病毒感染，28例由细菌感染），其中72%的病例符合急性获得性溶血性贫血，是由于红细胞膜外源性改变。应用新的免疫荧光方法体外试验发现，80%的儿童其红细胞表面上非特异性吸附着外来的物质，此物质是由感染的微生物所释放；24%另结合着补体（由抗球蛋白试验测出）。因此，在感染合并溶血的过程中红细胞表面吸附微生物抗原是红细胞遭到破坏的原因之一，巨噬细胞为移除此改变的红细胞而加以吞噬，或是由一种依赖补体的破坏。
由于大多病毒感染所致的溶血性贫血持续时间较短，治疗主要是针对原发感染，而不一定需要免疫抑制药物和输血等治疗。有作者建议用大剂量免疫球蛋白输注，以较快地清除微生物抗原。
（韩冰 肖娟 王毓洲 刘尔坤）
