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嗜酸性粒细胞脱颗粒作用和呼吸暴发作用

嗜酸性粒细胞是过敏疾病和哮喘病的主要效应器细胞。近年其介导炎症的作用受到关注。循环中嗜酸性粒细胞的水平和急慢性炎症部位嗜酸性粒细胞的积聚常与寄生虫感染和急慢性炎症的严重程度相关联。嗜酸性粒细胞可通过多种机制在杀寄生虫时也对组织造成损伤,从而引起炎症。这种作用主要是通过与嗜酸性粒细胞过氧化物酶-过氧化氢-卤素系统产生的强毒性氧物质和通过脱颗粒作用释放颗粒内含物(主要是MBP)来实现。这种情况和中性粒细胞激活后引起的脱颗粒作用释放蛋白水解酶和通过MPO系统产生强毒性氧物质引起组织损伤很类似。

虽然两种细胞的过氧化物酶在性能上有一定的差别,如呼吸暴发作用也是通过激活膜结合NADPH氧化酶产生;较高浓度的FMLP均能诱使这两种细胞产生脱颗粒作用和呼吸暴发作用,而且两种细胞经PAF预处理后均可促使FMLP产生的呼吸暴发作用明显增长,这种现象称“始动(priming)”。用经调理的颗粒诱发的嗜酸性粒细胞呼吸暴发作用由两个部分组成:始动期表现为对PKC抑制剂敏感,可为PKC抑制剂抑制,并伴有DAG积聚。PAF往往被用作始动期的启动因子,然后经调理颗粒的刺激可明显提高呼吸暴发水平。尽管如此,嗜酸性粒细胞通过脱颗粒作用和呼吸暴发作用释放的颗粒内含物及活性氧物质引起的组织损伤与中性粒细胞相比仍属次要。

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