成熟的嗜碱性粒细胞和肥大细胞在形态、演化史、组织分布、介质生成和对药物的反应上均不相同。
尽管如此，两种细胞在攻击行为方面有许多相似处。从鼠类细胞获得的两种细胞在这方面的相似性表明，组织中的肥大细胞由骨髓的祖细胞衍生而来。某些研究已认为，嗜碱性粒细胞可能代表了肥大细胞循环形式的祖细胞。虽然这种假设没有被完全否定，但现在更有说服力的证据表明，成熟的嗜碱性粒细胞代表了分化终极的粒细胞，而且也不是循环形式的肥大细胞的祖细胞。此外，除形态上的证据以外，后一种情况已得到下列观察的支持：
- 还没有任何一个种群能提供成熟的循环形式的嗜碱性粒细胞能通过有丝分裂或分化演化为肥大细胞的有说服力的证据。
- 一些罕见的患先天性或后天性嗜碱性粒细胞计数或形态异常的病例表明，受此影响的往往是嗜酸性粒细胞而非肥大细胞。
- 对人类组织中肥大细胞的形态学研究发现，该细胞有有丝分裂活性，表明肥大细胞系统的复制程式有别于循环形式的嗜碱性粒细胞在类似阶段下的演化形式。
哺乳动物嗜碱性粒细胞与肥大细胞生活史的比较
嗜碱性粒细胞和肥大细胞的胞质颗粒含有蛋白多糖，这是一种由硫酸氨基葡萄糖胺通过共价键与蛋白质相结合的物质。在适当条件下，用碱性染料染色时这些物质呈异染性。人和鼠类的肥大细胞含有多种多样的肝素和硫酸软骨素蛋白多糖的混合物。在未成熟的某些小鼠的肥大细胞中只有极少的肝素，而在成熟的肥大细胞中则含有很丰富的蛋白多糖。虽然正常人嗜碱性粒细胞的硫酸氨基葡萄糖胺还没有鉴定，但对髓性白血病患者外周血中的白细胞（含有10%～75%的嗜碱性粒细胞）的研究表明，有蛋白多糖合成作用。在3例这类患者中，硫酸氨基葡萄糖胺与这些分子组成硫酸软骨素（主要是硫酸软骨素A），而在另2例患者中，该细胞则合成硫酸软骨素（50%～84%）与肝素（8%～43%）的混合物。豚鼠嗜碱性粒细胞主要合成硫酸软骨素（85%以上）。嗜碱性粒细胞和肥大细胞蛋白多糖的生物学功能尚未确定。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞都能合成并储存组胺。嗜碱性细胞代表了绝大部分（如果不是全部的话）正常血液中的组胺库。对小鼠的研究表明，肥大细胞的组氨则代表了储存在组织中的全部组胺，但胃组织和中央神经系统例外。
除了蛋白多糖和组胺以外，嗜碱性粒细胞和肥大细胞还生成多种其他生物活性物质，这些物质能影响炎症进程。这些物质或被加工并和颗粒相联结（如组胺、蛋白酶和蛋白多糖），或在细胞受激时生成白三烯中的过敏反应慢反应物质、花生四烯酸的代谢产物和血小板活化因子等。除了中性蛋白酶外，在嗜碱性粒细胞和肥大细胞中还有多种其他酶类。
许多预加工的与颗粒联结的这些介质一般称作前体物，在嗜碱性粒细胞和肥大细胞中含量很高，它们在细胞被激活时，绝大部分转变为活性形式的介质。在某些场合下，这些物质更大量的生成则由其他白细胞例如巨噬细胞和中性粒细胞承担。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有亲同种细胞免疫球蛋白（homocytotropic immunoglobulin）Fc或亲和性很高的特异性膜受体。人类的亲同种细胞免疫球蛋白主要是IgE。当IgE抗体通过特异性的二价或多价抗原形式与嗜碱性粒细胞或肥大细胞表面IgE形成桥连时，过敏性脱颗粒作用的后几步反应既需要Ca2+存在又需在生理温度下进行。在形态上，过敏性脱颗粒作用还包括质膜与胞质中各种颗粒的界膜融合（在嗜碱性粒细胞中）和与颗粒团的膜融合（在肥大细胞中），然后导致颗粒内含物例如组胺或其他介质的前体物非胞溶性释放。
可是，嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放的大量介质，也是引起临床免疫超敏性反应疾病的基础。这些疾病包括气管哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎，以及对药物、虫蜇及其他抗原的过敏反应。另一些刺激物如补体片段（过敏反应）、中性粒细胞溶酶体蛋白、各种碱性多肽和多肽激素、蜂巢、放射对照液（radiocontrast solution）、冷刺激、钙离子载体及某些麻醉和松弛肌肉的药物，也可以引起嗜碱性粒细胞和肥大细胞迅速释放上述各种介质，而不必依赖IgE。这些刺激物引发的临床过敏反应与上述免疫超敏性反应非常相似。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞在宿主抵抗寄生虫侵入中起关键作用，这一点两者是相似的，但究竟是嗜碱性粒细胞还是肥大细胞起主要作用，还需取决于寄生虫的种别、宿主的种别和被侵部位等因素，如豚鼠在皮肤受到美洲花蜂幼虫侵袭时，主要由嗜碱性粒细胞通过免疫反应进行抵抗，而小鼠受血吸虫侵袭皮肤时则主要靠肥大细胞抵御。在这两种模式中，嗜碱性粒细胞和肥大细胞两种效应细胞在虫染部位均发生过敏性脱颗粒作用，其原因可能是幼虫的相关抗原与结合于嗜碱性粒细胞或肥大细胞表面的特异性抗体相互作用之故。这些发现支持了嗜碱性粒细胞和肥大细胞在宿主防御寄生虫或其他因素侵染过程中，在功能上是相似的或是互补的概念。
除了对寄生虫的免疫反应外，诱导嗜碱性粒细胞浸润或肥大细胞增殖的诸多因素，均可在免疫学和病理生理广泛变化的过程中产生。因此，可以判定，嗜碱性粒细胞和肥大细胞在上述种种生物学反应中可能起关键性作用。从另一方面来说，嗜碱性粒细胞和肥大细胞在它们所参与的大多数生物反应中的确切功能仍是模糊不清的。实际上，突变型小鼠缺乏肥大细胞，而在其正常同类中，在各种各样的反应中经常是肥大细胞起主要作用。当把正常WBB6F1+ / +小鼠骨髓中衍生培养的肥大细胞转移到先天性肥大细胞缺乏的WBB6F1W/W小鼠皮肤中，经过一定长的时间后就出现了有意义的结果：转移的肥大细胞获得了正常真皮中肥大细胞的表型，在曾是缺乏肥大细胞的部位能够产生生物学反应。该研究已表明，肥大细胞在一些IgE依存性皮肤反应中起关键作用，以及在免疫学上能够积极地扩增某些非特异性急性炎症反应。现已确知人类中没有肥大细胞缺乏患者，但很难解释在临床上所发现的罕见的嗜碱性粒细胞缺乏症的发病机制。在临床上发现患粒细胞缺乏症者常伴有顽固性疥疮，这表明人的嗜碱性粒细胞主要承担抵抗外来寄生物的侵染。但应指出的是，该患者同时还患嗜酸性粒细胞、IgA缺乏症和其他多种临床疾病。另一例嗜碱性粒细胞缺乏症者有细菌和病毒感染复发史，然而该患者也患有嗜酸性粒细胞和丙种球蛋白缺乏、体外T细胞功能抑制和胸腺瘤等疾病。这两名患者的嗜碱性粒细胞缺乏与感染的高发生率之间有何关系仍不清楚。
