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肥大细胞与嗜碱性粒细胞研究新进展

肥大细胞和嗜碱性粒细胞与FcεRI交联反应过程中需脾酪氨酸激酶(Syk)激活,已筛选出称作C-13的Syk抑制剂并确定C-13的结合需Syk精氨酸68,谷氨酸121和谷氨酸155。C-13是一种破坏Syk激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞与FcεRI交联的抑制剂,其机制是C-13阻抑了Syk依存性Braton酪氨酸激酶(Btk)的磷酸化作用和下游信号传递。小鼠口服C-13可防止不活动处皮肤和全身过敏反应。

姜黄素是一种拮抗过敏的物质,用姜黄素处理大鼠肥大细胞株RBL-2H3发现可抑制FcεRI介导的脱颗粒作用、TNF、IL-4的生成,和抑制MAPK的激活。虽然姜黄素像C-13那样抑制Syk的酶活性但却不会破坏Syk的FcεRI介导的磷酸化作用。但还不能确定姜黄素与Syk结合的微区是否就是C-13 与Syk结合的微区,但C-13和姜黄素的研究无疑为治疗过敏性疾病带来光明前景。

涎免凝集素-8是结合在胞外聚糖结构域的受体,表达在人嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞上,体外实验证明,其可抑制人肥大细胞的胞吐作用并使肥大细胞产生前列腺素D2,但不引起肥大细胞释放IL-8。涎免凝集素-8还可抑制IgE对分离的人支气管的刺激反应。通过RBL-2H3还证明免疫性受体酪氨酸抑制基序是涎免凝集素-8抑制功能的关键性部位,故抗体或最小的涎免凝集素-8的分子配体能发展为用以防止肥大细胞产生的介质和生理负影响的治疗剂。

腺苷是神经元和血管细胞在缺氧和炎症时释放的一种核苷,是肥大细胞的激活剂。促使肥大细胞衍生的介质引起支气管狭窄。小鼠吸入腺苷-5'N-乙酰羧胺可引发呼吸道对乙酰甲胆碱反应亢进(AHR)。已证明肥大细胞的A3腺苷受体直接导致AHR,因此腺苷途径可能是肥大细胞致使AHR重要的IgE依存性机制。

近年还发现,肥大细胞与活化的T细胞接触反应时可产生制瘤素M(oncostatin M),会促使呼吸道和某些组织的改型。

肥大细胞和嗜碱性粒细胞的分泌颗粒中,贮存有已生成的组胺和5-羟色胺,已发现这两种细胞颗粒贮存组胺和5-羟色胺的能力与丝甘蛋白聚糖类物质有关,缺失丝甘蛋白多糖的肥大细胞的颗粒贮存的组胺和5-羟色胺比野生型品系的少得多,而且还发现,有些5-羟色胺却可以在细胞活化时新合成而释放,而组胺无此情况。故肥大细胞在活化时只释放新合成的5-羟色胺,表明这种重要的血管作用物的释放是独立于经典的脱颗粒作用的。

(法祥光)

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