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传染性单个核细胞增多症的病因学

1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征,1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体,1964年Epstein、Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒,后发现该病毒也可存在于其他疾病,故称为EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)。EBV属疱疹病毒群,电镜下形态结构与此群其他病毒相同,但抗原性各异。1968年,一个偶然的机会发现EBV是导致IM的病因所在,一位用EBV做实验的技术员,出现了典型的IM,并且血清中有很高滴度的EBV特异性抗体,而此前其血清抗体阴性。此后研究进一步证实IM是由EBV引起:

  1. IM仅发生于无EBV抗体的个体,相反,如有此抗体,终生免疫。
  2. 发病已18个月的IM患者的咽喉部洗液中分离出EBV,在体外有促进淋巴细胞转化作用,并能使人脐带血中淋巴细胞发生原淋巴细胞样转化。
  3. 疾病的临床表现和EBV抗体的多样化EBV抗体包括病毒壳体抗原(VCA)抗体、早期抗原(EA)抗体和核抗原(EBNA)抗体,按照抗原对免疫系统的反应时间,第一周的抗体由IgM组成(如IgM 抗VCA),以后由IgG组成(IgG抗VCA、抗EBNA和抗EA)。
  4. 含有EBNA的B淋巴细胞可表现在IM患者的外周血中,另外还伴随有EBV特殊的杀伤T细胞,此2类细胞在急性期后可消失。
  5. 建立长期原淋巴细胞样培养时,需要在培养液中有EBV,现有或过去有IM的患者容易建立此培养液,而从无此病史的个人则不能建立或建立困难。

EBV的结构为具有双链DNA的遗传特性的病毒颗粒,不成熟的病毒颗粒直径为75~80nm,存在于受感染的细胞胞质和细胞核中,成熟的病毒颗粒大,直径150~200nm,仅存在于细胞胞质中。感染的病毒颗粒包括3部分:核心、壳体和外壳。核心部分含有浓缩的病毒DNA,壳体包在核心的周围,壳体是162个亚单位对称的20面体形成中空的管状蛋白衣壳粒。最终,上述壳体和核心被包裹在防护的外壳中。外壳起源于宿主细胞的核膜或外膜,此外壳含有一些病毒抗原。完整的病毒颗粒开始装配前,这些抗原被大量制造和嵌入宿主细胞膜。开始感染时,病毒外壳融合于敏感的宿主细胞,其核心DNA及壳体进入细胞。迄今已发现二株可感染人类的EBV:A型(或称EBV-1)和B型(或称EBV-2)。EBV基因组为一长度大约172kb的双链DNA,包括一系列功能片段,最多可编码80种蛋白。

EBV的宿主细胞谱很窄,包括鼻咽部和子宫颈内皮细胞,以及休止期B淋巴细胞,仅这些细胞带有与病毒粒子外壳的糖蛋白(GP350/220)相互作用的特殊受体,此受体也是C3d补体成分的受体,称为CD21。内皮细胞感染后导致EBV的溶解性复制,大量的病毒颗粒从内皮细胞释放出来,这些病毒颗粒然后感染位于咽喉部淋巴组织、淋巴结、脾和骨髓中的大量B淋巴细胞,相对于内皮细胞,感染的B淋巴细胞常常不会导致显著的病毒复制和释放。感染初期EBV可激活B细胞而使其增殖,并刺激产生多种抗体,包括典型的嗜异性抗体,有时还可产生抗红细胞、抗中性粒细胞和抗血小板抗体,EBV基因组在B细胞中形成质粒,随着每次细胞分裂而复制,并传至子细胞中。

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