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间变性淋巴瘤激酶与白血病

t(2;5)(p23;q35)见于间变性大细胞型淋巴瘤,间变性大细胞型淋巴瘤起源于活化的T细胞,表达IL-2受体,通常表达CD30(Ki-1)。t(2;5)易位导致非核糖体核仁磷酸蛋白(NPM)基因与间变性淋巴瘤激酶(ALK,属于受体酪氨酸激酶)基因形成融合基因,编码融合蛋白。NPM-ALK融合蛋白的NPM部分提供二聚化结构域,导致ALK激酶组成性激活。正常情况下,ALK不在T细胞表达,在形成融合蛋白后,由于ALK易位至NPM启动子下游而异位表达。将NPM-ALK融合基因通过反转录病毒转染入小鼠的骨髓可以引起淋巴瘤,证实了融合蛋白在淋巴瘤发病机制中的作用。尽管反转录病毒没有系列特异性,但小鼠只发生T细胞淋巴瘤,说明系列特异性取决于融合蛋白本身。因为ALK一般不在淋巴细胞中表达,ALK抗体可以用来检测ALK重排。大约20%表达ALK的间变性淋巴瘤并没有t (2;5)和NPM-ALK,后来分析证实这些淋巴瘤有着各种各样的ALK易位,其伙伴基因并非NPM。

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