1975年，Carswell发现被细菌感染后的小鼠血清中有一种蛋白类物质可致肿瘤出血，并能抑制和杀伤体外培养的肿瘤细胞，被命名为肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor，TNF），又叫恶病质因子（cachectin）。TNF-α是由激活的单核-巨噬细胞产生的一种具有多种生物活性的多肽细胞因子，与机体免疫反应、急性期反应及炎症反应关系密切，它可通过激活细胞因子网络系统而诱发全身炎性反应，导致血流动力学改变、心肌抑制、微血管损伤及急性肺间质损伤等。
TNF-α具有广泛的生物学活性，是主要的炎症介质，对组织破坏和修复均有作用。除对肿瘤细胞具有直接的抑制增殖和细胞坏死作用外，对其他细胞（包括心肌细胞）的生长分化也有影响，同时还有抗病毒及细菌，激活T细胞，促进IL-1、IL-2和IL-6的产生及分泌，诱发炎症反应，促进IL-2R、EGFR及主要组织相容性抗原Ⅱ类抗原（MHCⅡAg）的表达等功能，在宿主防御反应中起重要作用。
TNF-α具有双重生物学效应，在浓度较低（10-10mol/L）时，TNF-α主要作为白细胞和内皮细胞的自分泌及旁分泌的调节物，参与抵抗细菌、病毒和寄生虫的感染，促进组织修复及调节炎症反应，引起肿瘤细胞凋亡等；在高浓度（≥10-8mol/L）时，过量的TNF-α在体内的大量产生和释放则会破坏机体的免疫平衡，与其他炎症因子一起产生多种病理损伤。TNF-α对众多的组织器官产生生物学效应，提示它可能是细胞因子网络中一个重要的多功能成员，是机体维持内部自稳和抵御各种致病因子必不可少的免疫调节因子。
肿瘤细胞或肿瘤微环境产生的TNF-α，通过诱导NF-κB依赖的抗凋亡分子的表达促进肿瘤细胞存活。在石棉诱导的人类恶性间皮瘤，巨噬细胞吞噬石棉，然后释放TNF-α，TNF-α促进细胞存活并减少石棉诱导的细胞毒，增加对恶性转化易感的受到石棉损伤的间皮细胞数。TNF-α还通过刺激产生遗传损伤分子而参与肿瘤的起始，即导致DNA损伤和突变的分子，如NO和活性氧。与促进TNF-α生成有关的遗传多态性会增加罹患多发性骨髓瘤、膀胱癌、肝癌、胃癌和乳腺癌的危险，并与各种血液系统肿瘤的预后不良有关。TNF-α的其他作用还包括促进肿瘤发展，如促进肿瘤血管新生和转移。恶性疾病时，局部大剂量TNF-α破坏肿瘤血管，但慢性持续性产生的TNF-α可作为肿瘤内源性促进剂，促进肿瘤生长和扩散所必需的组织重建和基质形成。TNF-α还通过强烈抑制很多T细胞反应和激活的巨噬细胞的细胞毒作用而损坏免疫监视。
