一、归巢至肠道的淋巴样细胞分布在三个区域：潘氏斑（Payer patches），也是外周淋巴器官；肠道上皮下的板层（lamina propria）；侵入基底膜后在内皮细胞间扩散的细胞，即内皮间淋巴细胞（intraepithelial lymphocytes，IEL）。
由于归巢受体表达有高度特异性，幼稚淋巴细胞归巢至潘氏斑，而记忆细胞至淋巴结外位点，即小肠板层。潘氏斑处的HEV是L选择蛋白配体lo 和MAdCAM1hi，而幼稚细胞是L-选择蛋白阳性和α4β7low- med。因此两种分子的相互合作可使幼稚淋巴细胞进入潘氏斑。板层内皮的L选择蛋白配体阴性，但是有MAdCAM1强表达。新生淋巴细胞不能应用L选择蛋白，α4β7表达也很弱。另外，记忆淋巴细胞虽然缺乏L选择蛋白（结果不能进入潘氏斑），但是有较弱的α4β7表达，并且能够进入板层。
二、归巢型皮肤记忆淋巴细胞有返回它们曾经遭遇抗原的组织的倾向。从皮肤输入淋巴的淋巴细胞具有特定的表型。位于皮肤的T淋巴细胞表达一种表皮淋巴细胞相关抗原（cutaneous lymphocytic associated antigen，CLA）的标记，它可与E选择蛋白相结合。E选择蛋白是迟发型过敏反应，在慢性感染皮肤诱导皮肤内皮细胞产生的。其他分子也可调节记忆T细胞与皮肤的黏附力度，如α4β1（VLA4）与VCAM1的相互作用、整合蛋白α3β1和细胞外基质成分表皮整联配体蛋白的相互作用等。T淋巴细胞也可通过钙黏着蛋白侵入表皮。
三、归巢至感染位点 慢性感染部位和激活自体免疫机制的组织有淋巴细胞的聚集。表型检测表明这些淋巴细胞是被激活的，是抗原刺激后的细胞。巨噬细胞产生的细胞因子，如IFN-γ 和TNF-α等，可调节淋巴细胞迁至感染部位。一些黏附分子如LFA1和α2整合蛋白以及E选择蛋白和VCAM1诱导这些淋巴细胞在慢性感染部位聚集。一些化学引诱物如巨噬细胞感染蛋白1β（macrophage inflammatory protein 1β，MIP1β）可增强CD8+的T细胞的结合力，而RANTES选择性吸引记忆T细胞。单核细胞化学引诱物蛋白1 （monocyte chemoattractant protein 1，MPC1）是一种最大的淋巴细胞化学引诱物（它不仅仅是较强的单核细胞激活物），因此可以解释在慢性感染和自身免疫病为什么淋巴细胞的侵入部位也会有丰富的单核细胞。MCP1大量出现在抗原攻击和自身免疫性疾病的部位。有资料表明趋化因子可使整合蛋白依赖性淋巴细胞与内皮紧密黏附，提供启动信号使其迁移至感染位点。
四、归巢至其他部位 α4β1 VCAM1可以使骨髓移植时的造血祖细胞归巢至骨髓。P选择蛋白与其配体，即P选择蛋白依赖性配体（P selectin dependent ligand，PSGL1）的相互作用也参与其中。L选择蛋白和CD34介导淋巴细胞归巢至扁桃体，而淋巴细胞是通过硫酸葡萄糖醛酸副红细胞糖苷脂，即L选择蛋白的配体，黏附到脑微血管，受α4β1/ α4β1整合蛋白的相互作用调节。
