病因及发病机制
CD的病因不明，多数研究认为病毒感染可能是主要病因，例如HIV、人类疱疹病毒8型（HHV- 8）等。由于HIV感染后同时发生CD和卡波西肉瘤的报道不少，CD最终发展为卡波西肉瘤也有报道，因此推测免疫缺陷可能是本病的发病机制之一。此外，研究证实CD患者血清及受累淋巴结内白介素6 （IL-6）水平增高，且用人重组抗IL-6受体抗体治疗后症状改善，说明IL-6在CD发病中有重要作用。至于IL-6在CD患者体内增高的原因和机制是什么，目前还没有定论。增高的IL-6与HHV- 8之间可能有关，有人认为HHV- 8基因序列能翻译出与人类同种的IL-6，而IL-6可以强烈刺激B淋巴细胞增殖，最终导致CD的发生。
IL-6也能增加血管内皮生长因子（VEGF）的表达，间接促进血管的增生，可能是CD患者淋巴结内血管显著增生的原因之一。另外，肿瘤坏死因子β（TNF-β）、干扰素γ和巨噬细胞集落刺激因子在CD患者血清中水平增高，也可能在CD发病机制中起到一定作用。还有研究认为，MCD的免疫缺陷与T细胞凋亡有关。最近有IL- 1受体拮抗剂治疗本病有效的报道，因此IL- 1在本病发病机制中可能有一定作用。
病理类型
肉眼观察，CD累及的淋巴结多明显肿大，包膜完整，切面灰白色，质地细腻。镜下病理学特点为：①淋巴结基本结构保持完整；②滤泡增生明显；③血管增生。根据淋巴结病理可以将CD分为三型：HV型、PC型和MIX型。
HV型最常见，约占80%～90%。淋巴结可见很多散在分布、增大的淋巴结滤泡样结构，较多透明变性的小血管穿越其中，这些毛细血管内皮明显肿胀，管壁增厚，晚期呈现玻璃样变。淋巴滤泡周围有多层环状排列的淋巴细胞，形成洋葱皮样或帽带状结构。滤泡间有小血管和淋巴细胞增生，也可见浆细胞和免疫母细胞增生，淋巴窦因挤压而消失或纤维化。
PC型较少见，约占8%～9%，病理上淋巴滤泡样增生明显，可以形成较大滤泡，滤泡间各级浆细胞成片增生，血管增生程度较透明血管型轻，滤泡周围洋葱皮样结构层较薄，有时甚至缺如。
MIX型则兼有上述两种类型的特点，有不典型的淋巴滤泡样结构，滤泡间除了成片的浆细胞外，还有血管增生和玻璃样变。
免疫组织化学染色可以发现受累淋巴结滤泡及其周围增生的套区B细胞CD20、CD45RA阳性，滤泡间散在CD45RO阳性的T细胞和B淋巴细胞。HV型和PC型均有κ和λ轻链的阳性染色，提示为多克隆淋巴细胞增生，在HV型中这种染色散在分布，PC型中虽然κ和λ均有染色，但以λ染色明显。
