感染性血小板减少性紫癜

病毒性感染可引起血小板减少，多种病毒包括EB病毒、微小病毒B₁₉、登革热、流行性出血热、流行性腮腺炎病毒、麻疹、风疹病毒、HIV- 1、巨细胞病毒等均可导致血小板减少。

一、发病机制

病毒侵入巨核细胞，使巨核细胞生成血小板的能力减弱；病毒对外周血血小板的直接破坏作用；抗病毒抗体与血小板膜蛋白发生交叉反应或病毒抗原-抗体复合物黏附于血小板膜，导致单核巨噬细胞系统对血小板的破坏增加。

革兰阳性、阴性细菌败血症，在无弥散性血管内凝血的情况下也常伴有血小板减少，最常见于婴儿及儿童。其发生机制可能包括细菌对血小板的直接破坏作用；有些外伤引起的败血症，血小板平均体积低于正常，表明骨髓生成血小板减少；最主要的机制是免疫复合物沉积于血小板膜，导致血小板破坏增加。有研究表明，发生革兰阳性或阴性细菌败血症者中46%患者PAIgG升高。

原虫如疟原虫感染也可引起血小板减少，有研究发现疟疾患者循环血小板内有裂殖体，表明疟原虫对血小板有直接破坏作用；此外，自身免疫过程可能也起作用。锥虫病引起的血小板减少，可能是多因素作用的结果，与原虫的直接破坏作用、DIC、自身免疫作用、脾亢等有关。

二、临床表现

感染引起的血小板减少，以新生儿血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、流行性出血热、传染性单核细胞增多症等引起的血小板减少较明显，出血较重；其他患者血小板为轻至中度减少，出血表现轻微，有时甚至无出血症状。

三、治疗

本病的治疗主要针对病因，出血严重时应加强血小板输注支持，败血症引起者用IVIg治疗有益，适当情况下，也可用皮质激素，可使出血改善。