维生素K的基本结构为甲萘醌。天然的维生素K有两种，即维生素K1（叶绿醌）和K2（甲基醌），均为脂溶性。前者来源于植物，后者由肠道菌群合成。人工合成的维生素K3（亚硫酸氢钠甲萘醌）和维生素K4（乙酰甲萘醌）均为水溶性。正常情况下，人体维生素K的需要量很少，每日每千克体重约1μg，婴儿每日仅需1μg，主要来自食物，部分来自肠道菌群。食物中维生素K含量：肝脏92μg/100g、椰菜175μg/100g、菠菜415μg/100g。维生素K在胆盐帮助下由肠道吸收。如果饮食中无维生素K提供，经2～3周消耗可导致维生素K依赖凝血因子生化结构异常和其血浆水平的轻度下降，但无临床出血。可能的原因是从食物中完全去除维生素K极其困难，另外肠道菌群也合成维生素K2。
维生素K的生理性质
肠道吸收维生素K有两条途径：维生素K1在胆盐帮助下由十二指肠和近端空肠主动吸收；维生素K2通过结肠和回肠末端肠壁被动吸收。维生素K1不能从结肠吸收。维生素K缺乏可能发生在没有维生素食物来源或缺乏胆盐或小肠疾病引起吸收不良的情况下。除非患者不进食物，否则杀灭肠道细菌菌群的抗生素的治疗不会导致具有临床意义的维生素K缺乏。在监护病房或须做胃肠道或神经系统手术的患者中可由于既需要杀灭肠道细菌的抗生素，又不能进食，可引起维生素K缺乏。
维生素K缺乏引起第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ以及蛋白C和蛋白S活性的降低。凝血酶原N-末端开始40个氨基酸中有10个谷氨酸残基，这些谷氨酸残基的γ-羧基化必需维生素K参与，其他维生素K依赖因子也有类似的谷氨酸残基。这种维生素K参与的γ-羧化反应在内质网进行，还原形式的维生素K作为辅因子参与反应，在羧化酶的作用下，谷氨酸残基转变成为γ-羧基谷氨酸。γ-羧基谷氨酸与钙离子结合，通过“钙桥”黏附在磷脂表面，这是维生素K依赖因子参与凝血机制反应（被激活成酶及其后的酶催作用）所必需的过程。维生素K依赖因子分子大小差别不大（约50kDa），有着显著的顺序同源性和相同的功能（丝氨酸蛋白酶）。维生素K缺乏影响γ-羧基化，使这些凝血因子中谷氨酸不能成为γ-羧基谷氨酸残基，从而成为异常的不能参与凝血反应的因子，表现为凝血因子活性的降低。维生素K参与γ-羧化反应必须是还原形式。华法林（warfarin）和双香豆素抑制维生素K的还原反应，使谷氨酸γ-羧化反应不能进行，所形成的凝血因子称为维生素K拮抗剂诱导蛋白质（PIVKAs）没有正常凝血因子的功能。
