实施PHC的对象主要是VALI的高危人群，如ARDS的早期、危重型哮喘等。PHC时，PaCO2大多在50~100mmHg，最好在70~80mmHg。
采用小潮气量(5~8ml/kg)或低通气压（平台压<30cmH2O）允许动脉血二氧化碳分压( PaCO2)逐渐增高的所谓“允许高碳酸血症”策略主要是为了避免大潮气量或高吸气压通气引起的局部或普遍的肺泡过度扩张。由于严格限制潮气量，代谢产生的二氧化碳不能完全排出，必然导致PaCO2增高。这是在权衡VALI和高碳酸血症两者的危害性之后，在不能两全的情况下，把防治VALI放在优先地位的策略。随着PaCO2的升高，pH随之降低，其降低程度与肾的代偿能力相关。
研究表明，高碳酸血症对身体的损害取决于PaCO2的增加速度和伴随的pH降低程度，尤其是与脑脊液、细胞内pH降低相关。高碳酸血症对人体生理的不利影响，主要涉及心脑血管系统，如引起心脏血管功能障碍、增高颅内压等。有意识改变、头痛、视盘水肿、高血压、肺血管阻力增加、明显心肌缺血、心律失常、心功能不全、颅脑外伤或近期有脑血管意外者应慎用或禁用PHC。但近几年的临床实践表明，大多数患者对PHC的耐受性比预想的要好，如果能限制PaCO2≤80mmHg，让PaCO2逐渐增高（每小时增加5~10mmHg），pH≥7.20~7.25，患者严重不良反应的发生率很低。
如果PaCO2增加过快过高，可采用以下方法：
- 适当增加通气频率以增加分钟有效通气量。
- 减少CO2产量：加用镇静剂，必要时同时应用肌松剂，以改进人一机协调，高脂低碳水化合物饮食摄人，减少总能量的摄取和控制体温。
- 加用气管内吹气技术，减小死腔通气量。
- pH过低（如pH<7.10）时可给予碱性药物，如碳酸氢钠、三羟甲基氨基甲烷(THAM)等，但疗效欠佳。
- 除了给予镇静剂让患者感觉舒适以外，不做任何其他处理，让机体的代偿机制发挥作用。这是最典型的PHC形式。
以上这些技术中哪一种应该和PHC联合应用还有待于确定。
自1991年Hicking报道小潮气量通气显著减低ARDS患者病死率以来，人们对ARDS实施PHC策略进行了大量临床研究，其中有5篇是前瞻性的随机分组对照的研究，5篇中有3篇的结果，在小潮气量和大潮气量通气组之间的病死率并无明显差别。从而在相当一段时间内加剧了人们对PHC策略的争论。2000年美国国立心肺血液研究所(NHLBI)ARDS协作组发表了多中心随机对照临床研究，证明了PHC的优越性。该研究包括841例符合标准的ARDS患者，随机分为小潮气量（6ml/kg，按理想体重计算）组和常规通气组（12ml/kg理想体重），结果小潮气量组的病死率为31.0%，常规通气组为39.8%（前者较后者降低22%），小潮气量组患者28天内的平均脱机天数，低于常规组(P=0.007)，1~3天的平均潮气量（P<0.001）以及平均气道平台压(P<0.001)均显著低于常规通气组。此研究为什么与前3篇研究的结果不同？最主要的原因：
- 可能是此研究包括的病例数较多，而前3篇所包括的病例数（3篇病例数分别为108例，52例和120例）少，大样本研究可提供小样本研究所不能发现的差异显著性。
- 在NHLBI研究中两组患者输送潮气量的差异更加显著。
- NHLBI研究中，小潮气量组患者的PEEP水平明显高于大潮气量组。
由NHLBI组织，共有10所大学医学中心参加的研究以其权威性和科学性证明了ARDS患者实施PHC的有效性。由于是权威部门组织的以循证医学为依据的研究，影响很大。如今专家们较一致的意见是，应该避免≥12ml/kg的大潮气量通气，但对于是否必须用小潮气量(≤6ml/kg)仍有不同意见。
Eisner等在ARDS网络研究中发现，在ARDS不同危险因素的各亚组，6ml/kg潮气量通气是同样有效的。因此认为，6ml/kg的潮气量应广泛应用于ARDS患者。为了避免小潮气量通气时PaCO2上升和pH降低过快，Amato等主张采用减少器械死腔的方法，如缩短Y型管以下的导管，停用CO2监测，以加热湿化器代替人工鼻，剪掉气管插管的外露部分等，共可减少死腔70~140ml，相当于增加1~2ml/kg的有效潮气量，同时增加通气频率至25~30次／分甚至更高，直至产生PEEPi。另有人主张加用气管内吹气或死腔内气体吸出(ASPIDS)。然而，应用6ml/kg的潮气量仍存在许多问题，除难免发生高碳酸血症和呼吸性酸中毒之外，还意味着为使患者能适应呼吸机必须增加应用镇静剂和肌松剂而可能带来药物的不良反应，此外还可进行性加重肺不张和复张后的重新萎陷。Gattinoni等认为：虽然大潮气量增加病死率，但中等潮气量(即8~10ml/kg)通气的作用仍不清楚，需要进一步分析。
对以上5个研究进行荟萃分析（表2-23）后，得出不少有意义的结果：为什么5个研究结果不同（结果可分为两类：有好处或无好处）？
- 各个研究所用的VT不同（数值和表示方法均不同）；
- 每个研究VT以外的其他措施不同，如气道压，加PEEP的水平和方法，呼吸性酸中毒的处理等不一样；
- 每个研究的病例数不一样，荟萃分析时权重不一样。
颇有价值的是在对ALI/ARDS的随机临床对照研究资料进行重新分析后发现，在用潮气量<12ml/kg的任何潮气量，病死率是相似的，只有潮气量≥12ml/kg时病死率显著增加。所以Gattinoni等的观点认为，大潮气量通气确实必须避免，但中等潮气量应予考虑。如果以8~10ml/kg的潮气量给患者通气而引起的跨肺压或气道压在安全范围(低平台压Pplat<30cmH20)，没有任何证据表明不能应用。但最近Terragni和Grasso等的两个研究表明，以ARDS网上研究推荐的策略来通气，还是可以引起某些患者的肺过度扩张。在CT扫描为“早期局限ARDS”的患者中，以“牵张指数”指导机械通气，接受比ARDS网上研究推荐方案更低的潮气量和低PEEP的患者，有较轻的系统性炎症。而照ARDS网上研究提出的以6ml/kg潮气量和≤30cmH2O平台压进行通气的患者中，1/3有潮气性过度充气证据和炎症加重，提示为防止呼吸机相关肺损伤，保持平台压≤28cmH2O是必要的。专家们的不同意见，实际上反映了这样的事实：ARDS患者的病情越重，潮气量和平台压的安全范围越小。
