慢性游走性红斑（Erythema Chronicum Migrans）又称游走性红斑（erythema migrans）。为Lyme病皮肤表现之一。Lyme病为虫媒传播疾病，病原体为伯氏包柔疏螺旋体（Borrelia burgdorferi），蜱为传播媒介，由于蜱叮咬传播于人，人为终宿主。1909年Afzelius首先报道皮疹，称游走性红斑，之后Lipschütz提出称慢性游走性红斑。直至1970年美国Lyme城爆发了儿童Lyme病关节炎，此病开始被进一步认识。20世纪80年代Willy Burgdorfer在硬蜱（Ixodes ticks）体内发现了疏螺旋体，并在临床病例中证实为Lyme病的病原体。
Lyme病在世界大部分地区均有报道，特别在美国和欧洲中部以及斯堪的纳维亚半岛。Lyme病发病率在瑞典南部为69/10万，所有年龄段和性别均可发病，发病高峰期为5～9岁和50～59岁。欧洲儿童中男孩多于女孩，成人中女性多于男性。
病因及发病机制
病原体为包柔螺旋体，寄生于硬蜱或鹿的壁虱并进行传播，主要在春夏季节（85％），蜱为传播媒介，螺旋体在蜱内经过2～3天完成生活周期，移行到唾液腺内，叮咬时传染人体。螺旋体进入皮肤后，最初不出现任何临床症状，以后螺旋体在局部繁殖、扩散，产生炎症和免疫反应，皮肤出现游走性红斑。
临床症状
Lyme病分为3期，即一期局限期、二期播散期和三期持续期。一、二期为早期感染，三期为晚期感染，三期可发生于感染1年内。临床上一期表现为游走性红斑，二期有间歇性关节炎、脑神经瘫痪、周围神经根症状、心脏房室传导阻滞和严重的疲乏不适，三期为持久性关节炎、慢性脑炎、脊髓炎、截瘫、纤维性肌痛等。
Lyme病患者50％～70％发生游走性红斑，作为一期感染，最初出现流感样症状，包括发热、乏力、头痛、关节痛、肌肉痛、淋巴结增大等。流感样症状在美国较欧洲病例明显。皮疹出现在叮咬后1～36天，平均9天，最初在叮咬局部或邻近部位出现红斑，亦可为风团或出血性皮损，由于螺旋体局部扩散，红斑不断扩大，经数周后直径可达15cm以上，斑中央逐渐消退，形成环状，环宽度较宽，内缘可附鳞屑。陈旧性损害呈暗红色、暗蓝色，由于边缘扩展，可出现靶形损害，或“牛眼样”外观，有轻度瘙痒或灼热感，局部淋巴结肿大，经数周后，皮损消退。因螺旋体菌血症或由于通过淋巴播散可产生续发性红斑，续发性红斑发生在螺旋体侵入后数天或数周，数目较多，但比原发红斑小，症状也较轻，无游走性。约1/3患者仅有皮疹，无系统症状；有2/3患者出现Lyme病的其他系统症状，如淋巴结肿大、发热、肌痛等。
Lyme病的其他皮肤损害有颊红斑、弥漫性斑丘疹、荨麻疹、荨麻疹性血管炎、间隔型皮下脂膜炎，皮肤淋巴细胞瘤、萎缩性肢端皮炎、硬斑病和硬化性苔藓等。
Lyme病可累及全身多个脏器，在一期仅有皮肤病变，不伴有严重的内脏病变，预后良好。二期、三期出现内脏损害，预后不定。
组织病理
真皮上部或中下部血管周围有炎细胞浸润，类似深在型离心性环状红斑，浸润细胞主要为淋巴细胞、组织细胞，可见浆细胞，免疫组化可见朗格罕斯细胞数目减少，真皮内有巨噬细胞，CD4+细胞和CD45Ro+细胞，表皮内可见散在凋亡细胞。应用特殊染色，部分病例可找到螺旋体。
诊断及鉴别
（一）实验室诊断 病原体培养：从组织和体液中培养分离病原体，在流行区病原体培养阳性率达43.7％。由于培养条件要求高，需采用特殊培养，一般临床工作中很难普及。血清抗体测定：是目前诊断的主要方法，美国CDC采用两步法，即第一步采用酶联免疫吸附试验（ELISA）或间接免疫荧光抗体测定法（IFA）进行筛检，第二步采用Western印迹法（Western blot）对筛检阳性者进行确诊。早期皮疹可发生于出现抗体前，因此抗体试验阴性不能完全排除慢性游走性红斑诊断。
（二）临床诊断 红斑发生于蜱叮咬部位，发展较慢，数周后直径可达15cm以上，环边宽度较宽，皮损内可查到螺旋体。但需与以下疾病鉴别。
- 风湿回状红斑：红斑游走不定，变化快，在数小时或2～3日内消失，反复发作，有风湿热其他临床症状。
- 离心性环状红斑：皮疹多发，发展较快，常合并其他皮肤病等。
- 接触性皮炎：红斑发生于接触部位，发展快，自觉症状明显，停止接触后，症状很快缓解，接触物斑贴试验阳性。
预防及治疗
预防：进入林区要注意防护，要戴手套，穿长衣、长裤，避免肢体外露，防止蜱叮咬，一旦发现被蜱叮咬，应及时处理。在流行区内被蜱叮咬后，约有1％发生Lyme病。Nadelman等报道除去蜱后，72小时内服多西环素，单剂量200mg，可以预防发病。
Fingerle首选口服多西环素100mg，每日2次，连服30天；或阿莫西林500～1000mg，每8小时1次，连服30天；或静脉注射头孢曲松钠2g，每日1次，连用14天。
