男女性的性腺功能调节方式有所不同，女性的性腺功能调节由于有月经周期和妊娠等生理现象的参与，调节更为复杂。
松果腺在性腺发育和青春期性腺活动中可能居于中枢调控地位。下丘脑的促性腺激素释放激素（GnRH）和垂体的促性腺激素（LH、FSH）的合成与分泌受松果腺激素的调控，松果腺的激素分泌细胞又受β-肾上腺能神经支配。松果腺可合成和分泌褪黑素、吲哚类生物胺、去甲肾上腺素、血清素、组胺、生长抑素、催产素和松果素（epiphysin）等许多神经递质性活性物质。
kisspeptin调节生殖功能
kiss1基因的初级产物含145个氨基酸残基，裂解后的54氨基酸残基称为kisspeptin-54。顶端酶（vertases）是其降解酶，kisspeptin-54在体内的分解产物有kisspeptin-10、-13 和-14，都含有RF胺，而且与kisspeptin受体的亲和力相同。
下丘脑神经核团的kiss1/kisspeptin神经元是性腺类固醇激素的靶细胞。kisspeptin调节GnRH的合成与分泌，并产生排卵前GnRH/LH促发分泌，启动青春期发育。此外，kisspeptin信号还是某些肿瘤转移、大脑、血管和胎盘功能的调节因子。kisspeptin具有多种生理作用，其中最主要的是调节生殖和性激素分泌，刺激GnRH分泌，在类固醇性激素的正反馈和负反馈中均起关键作用。大多数kiss1神经元表达雌激素受体和孕激素受体，大约40%的kiss1神经元表达leptin受体，因而形成营养和生殖功能联系的物质基础，可能接受视上核的传入神经信号。kisspeptin信号直接调节GnRH，刺激GnRH分泌，此外也通过中介神经元（GABA神经元）引起GnRH分泌。
褪黑素调节昼夜节律和LH/FSH分泌
褪黑素（melatonin）是松果腺分泌的最主要激素，褪黑素细胞从血中摄取色氨酸，氧化脱羧为5-羟色胺，再由乙酰化酶和羟基吲哚-O-甲基转移酶转换成褪黑素。除松果体外，视网膜和红细胞亦可合成少量的褪黑素，褪黑素的合成、分泌和调节机制见后续。
松果腺分泌的褪黑素由血流、脑脊液或由血流-脑脊液途径运送至下丘脑和垂体，作用于下丘脑的GnRH细胞和垂体的结节部细胞发挥4种主要作用：
- 抑制下丘脑的GnRH分泌。如褪黑素下降，在性腺类固醇激素的参与下，GnRH分泌增多，启动青春期的性腺发育。
- 褪黑素作用于下丘脑的SCN核，由视网膜光感传入信号调节激素的昼夜节律和其他节律变化，其中褪黑素被认为是这种“生物钟”活动的起搏信号。光照或使用β受体阻滞剂可改变节律周期，使褪黑素的昼夜节律消失，而交感神经兴奋，使用左旋多巴或避光时，可明显兴奋褪黑素的分泌。
- 作用于垂体，调节LH和FSH的分泌（抑制），但具体作用机制未明。动物实验证明，除下丘脑和垂体外，卵巢、子宫或阴道细胞也有褪黑素的受体分布，因此，褪黑素可能对性腺靶组织也有直接作用。故可认为松果腺是下丘脑-垂体-性腺轴的更高级中枢，而褪黑素是控制GnRH-LH/FSH-性腺类固醇激素的更高层调节因子。
- 褪黑素还有抗衰老和抗肿瘤等作用。
免疫细胞膜含有褪黑素受体，这种受体主要分布于脑内，尤其以下丘脑SCN核的密度最高。褪黑素受体为G蛋白耦联受体家族中的成员，第二信使为cAMP。靶细胞的核内也存在褪黑素受体，分布广泛。褪黑素易于进入细胞内，可与许多活性蛋白结合而发挥生物作用。例如，与钙调素（calmodulin）结合后可影响胞质内钙依赖性生物反应，具有很强的自由基清除能力，其特点是清除的自由基种类多，不依赖于受体活性，是细胞核和许多功能蛋白及活性物质免受自由基攻击的最主要保护剂，在细胞凋亡、组织退变和老化，细胞恶变等疾病过程中起着十分重要的作用，褪黑素与GSH、维生素E等组成体内的抗自由基免疫系统。褪黑素的分泌和调节异常可导致许多临床疾病。正常人褪黑素的分泌具有昼夜节律性，晚10点以后至清晨前的血清褪黑素水平最高，而老年性痴呆患者的褪黑素节律性分泌消失。褪黑素的抗氧化、抗谷氨酸兴奋毒性以及直接调节凋亡基因表达的作用可防止神经组织中的细胞凋亡，有助于老年性痴呆和帕金森病、脑损伤、脑卒中和癫痫的治疗。
GnRH脉冲分泌促进FSH/LH释放而类固醇性激素抑制其功能
机体借助神经纤维和垂体-门脉系统将下丘脑、垂体与松果体联系在一起，垂体-门脉系统除运送下丘脑释放激素和释放抑制激素抵达腺垂体外，腺垂体分泌的激素也可经该系统的血液反流，更直接更迅速地到达下丘脑，在下丘脑-垂体和松果体之间形成局部调节体系。
GnRH可促进垂体的FSH和LH分泌。GnRH在下丘脑和其他脑组织的分布广泛，对其他下丘脑神经分泌的影响和意义未明。GnRH的阵发性分泌引起LH的脉冲性释放，分泌脉冲率为8～14次/小时（成年男性），FSH的分泌与LH类似，但脉冲振幅较小。LH分泌受下丘脑、睾酮和雌二醇的负反馈调节（小量睾酮在脑组织和垂体内转换为雌二醇），可能有直接和间接（通过下丘脑的脉冲发生器，pules generator）两种作用方式，内源性阿片样肽也有类似作用。
LH促进睾酮/雌激素/孕激素分泌而FSH促进芳香化酶活性与卵泡成熟
LH和HCG的β亚基序列十分类似，HCG的糖基含量越多，其半衰期越长，由于HCG和TSH的α亚基相同，两者存在受体的交叉反应及受体的“对话”（cross-talk）现象，减少HCG上的唾液酸，其兴奋TSH受体的作用明显增强（激素专一性丢失现象。
抗苗勒管素
是一种抑制苗勒管发育的糖蛋白激素，可用酶联免疫方法检测。其基因位于19p13.2-13.3（4kb），含5个外显子（2kb），编码560个氨基酸的蛋白前体。抗苗勒管素（anti-mullerian hormone，AMH）二聚体分子量14kD，裂肽酶作用于R427和S428处，产生有活性的激素分子（C片段）。活性AMH的受体（AMHⅡ型受体）为单次穿膜肽，内含丝氨酸/苏氨酸激酶活性，其基因位于人类染色体12q12-q13上，含有11个外显子。AMH的主要作用是抑制苗勒管发育（苗勒管退化为睾丸及附睾附件）和卵巢细胞有丝分裂，阻滞LH受体合成和雌二醇合成的芳香化酶活性，但女性性发育和生殖功能不依赖于AMH。在临床上，在胚胎分化敏感时期，AMH分泌不足，靶细胞上受体缺陷或AMH基因突变时，则苗勒管就可能退化不全，使内外生殖器发育正常的男性体内保留未完全退化的苗勒管——发育不良的子宫、输卵管和阴道上部，形成男性性发育障碍（假两性畸形，苗勒管永存综合征，persistent mullerian duct syndrome）。苗勒管永存综合征根据其解剖特点可分为男性型和女性型两类：前者表现为一侧腹股沟斜疝，疝内容物为子宫及同侧输卵管，另一侧睾丸可位于腹腔内或和输卵管等自腹膜外越过中线进入腹股沟斜疝疝囊内；而后者则表现为双侧隐睾，子宫及输卵管等位于盆腔内，双侧睾丸包埋于子宫阔韧带内，位置与卵巢相似。对于男性型，临床上在术中容易确立诊断，腹股沟区或阴囊上方出现难以解释的实性包块，包块为无功能的子宫及输卵管即可确立诊断。但是，女性型很难被发现，对于腹腔外未发现睾丸的双侧隐睾的患者应常规做盆腔B超或CT等影像学检查，了解有无苗勒管永存综合征的存在。
隐睾症（cryptorchidism）患者仍有分泌AMH的性腺组织，血清AMH阳性，无睾症（anorchism）则没有性腺组织，血清AMH阴性，测定血AMH可用于隐睾症的诊断，可确定隐睾症者是否存在腹内睾丸组织。
肺泡表面活性物质缺乏所致的呼吸窘迫综合征男婴的死亡率明显高于女婴，这与AMH降低磷脂酰胆碱（肺表面活性物之一）有关。AMH也可用于卵巢上皮细胞来源肿瘤的治疗，而另有一些卵巢肿瘤可分泌大量AMH（如颗粒细胞癌和性索瘤），因而AMH是这些肿瘤的诊断标志物以及术后追踪肿瘤是否复发的可靠指标。
类固醇性激素
男女性的雄性类固醇与雌性类固醇激素均可由性腺（睾丸或卵巢）、肾上腺皮质合成。卵巢也可合成少量雄酮而睾丸可合成少量雌二醇。在外周组织中，睾酮在5α-还原酶作用下转换为二氢睾酮，而肾上腺雌二醇在外周组织的转换。最近发现，除胎盘和卵巢外，皮肤、肝脏、前列腺、睾丸、脑组织中均含有芳香化酶，均可在局部合成雌激素。这些组织中的雌激素合成主要受局部因素的调节，雌激素在局部起着旁分泌-自分泌激素作用。
