乳腺结构不良
乳腺结构不良是腺小叶结构和数目异常的非炎症性非肿瘤性病变。乳腺结构不良的同义名繁多，如囊性乳腺病、纤维囊性病、囊性增生、乳腺组织增生和囊性纤维腺瘤病等。
正常时，乳腺和子宫内膜一样，随着卵巢周期性活动而有周期性变化。但内分泌失调时，雌激素分泌过多，刺激乳腺实质和间质增生，如末梢导管不规则出芽，上皮增生，引起小导管扩张和囊肿形成、结缔组织增生和胶原化等。这些病变可同时并存，并在不同个体、不同时期以不同比例组成多种多样的病变，包括乳腺组织增生、腺病、腺病瘤和囊性病等。妊娠期和哺乳期发生的乳腺组织增生往往可自行消退，少数可发展为腺病甚至纤维腺瘤，形成临床上可扪及的乳腺肿块。一般将乳腺结构不良视为乳腺癌的癌前病变，应注意追踪和随访。
女性乳腺肥大分为：①早熟性乳腺肥大，年龄＜8岁，部分病例与患有能分泌雌激素的肿瘤有关，部分为特发性；②青春期乳腺肥大；③妊娠期乳腺肥大。
男性乳腺肥大或男性乳腺发育症（gynecomastia）分为：①青春期乳腺肥大，程度一般轻微；②老年期乳腺肥大，需与乳腺癌鉴别，前者常以乳头下方为中心分布，而后者倾向乳腺非中心部；③药物引起的乳腺肥大，如利血平、异烟肼等；④特发性乳腺肥大，发病年龄较早，但不伴有生殖器发育异常。其中，以青春期和老年期乳腺肥大最常见。
乳腺癌与卵巢激素相关
乳腺癌被认为是一种雌激素依赖性肿瘤。男性乳腺癌罕见，但其发病的遗传因素强于女性。附加X染色体或5号染色体（整条染色体或其成分多于正常）、丢失Y染色体或17号染色体、18q21缺失的男性发生乳腺癌的危险性明显增加。BRCA1基因与家族性乳腺癌的发生有关。
1. 命名和分类：
（1） 全国肿瘤防治办公室的命名和分类如下：非浸润性癌：小叶原位癌、实性管内癌、筛状管内癌、低乳头状管内癌、乳头状癌；浸润性癌：小叶浸润癌、腺癌、实性癌（硬癌、单纯癌、不典型髓样癌）、髓样癌、黏液腺癌、大汗腺癌、梭形细胞癌、鳞状细胞癌、癌肉瘤、癌性湿疹。
（2） WHO分类：非浸润性癌：导管内癌、小叶原位癌；浸润性癌：浸润性导管癌、管内癌成分为主的浸润性导管癌、浸润性小叶癌、黏液癌、髓样癌、乳头状癌、小管癌、腺样囊性癌、分泌性癌、大汗腺样癌、伴化生性癌（鳞状细胞型、梭形细胞型、软骨型和骨型、混合型）、其他癌、乳头Paget病。
2. 癌前病变和原位癌：癌前病变主要包括导管增殖症、异型导管增殖症和异型小叶增殖症等。原位癌即浸润前癌或非浸润性癌，主要包括小叶原位癌和管内癌。
3. 特殊类型的浸润癌：主要包括典型髓样癌、浸润性小叶癌、乳头状癌、神经内分泌肿瘤、黏液癌、化生性癌、大汗腺癌、小管癌、腺样囊性癌、富于脂质癌、分泌癌、Paget病、炎症癌、乳头癌和纤维腺瘤性癌等。
乳腺细胞具有雌激素、孕激素、PRL和雄激素受体。如雌、孕激素受体均为阳性反应，提示内分泌激素疗法效果较好。雌激素受体阳性较阴性者的缓解率高，复发率低；雌激素受体阴性者的癌细胞分化差，转移早，预后不良。
C-erbB-2 是一种原癌基因，它位于17 号染色体q21 区带上，编码具有酪氨酸激酶活性的细胞膜蛋白，参与调节细胞生长及分化。当受到体内外某些因素作用后被激活，从而具有肿瘤转化活性，其激活方式主要是基因的扩增和过度表达。检测其蛋白产物的表达，可间接反映癌基因的扩增情况，被认为是比激素受体、肿瘤体积等更有价值，仅次于淋巴结状况的乳腺癌预后指标，它是乳腺癌预后不良的指标。（魏启幼 李朵）
