神经性贪食（bulimia nervosa，BN）是一种罕见的以暴食为主导行为的进食障碍（eating disorder）。本病在20世纪初由法国医师Pierre Jan首次报道，至80年代末正式确定为该病名。患者具有其他摄食障碍疾病的共同心理-病理特点。患者害怕发胖，同时对体型和体重存在歪曲的认识与期望，把摄食作为全部生活的焦点。只是BN患者失去对进食的控制，以至于采取拒食、导吐等行为来抵消进食过多。
BN可见于社会各阶层的成员，发病年龄较神经性厌食晚。BN患者大部分有神经性厌食病史。患者以青年女性多见，部分为青少年，16～35岁女性的患病率为1%～2%，女性发病率为每年2.9/10万，男性为每年0.1/10万。
神经性贪食是遗传、心理及社会文化因素共同作用的结果。
遗传因素和社会文化环境是发病的背景
遗传因素
通过大量的遗传学和分子生物学研究，人们已逐步认识到遗传在BN中的重要地位：①BN中单卵、双卵孪生子的同病率分别为35%和30%。Bulik等认为，80%的BN与遗传有关。②BN与某些基因（如MC4R，黑色素皮质激素受体4）的变异有关。给小鼠脑内注射MC4R可抑制食欲，而注射MC4R拮抗剂可抑制厌食效应。极度肥胖的BN患者存在MC4R突变（Tyr35stop，Asp37Val），而超重是BN发病的危险因素，MC4R基因突变与肥胖有关，肥胖进一步介导了异常摄食行为及BN的发生。③5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）作为神经递质与摄食及情绪有密切关系。由于高度选择性抑制突触前膜对5-HT的再摄取可治疗BN，因此认为BN亦可能与5-HT的功能失调和5-HT2A受体基因（基因启动区1438A/G及A等位基因）多态性有关。
社会文化因素
摄食障碍多见于西方化、现代化和城市化社会，说明社会文化因素在发病中起了重要作用。现代社会文化观念把女性的身材苗条作为自信、自我约束及成功的标志，媒体宣传也把减肥和追求苗条作为社会时尚，这促使了BN摄食障碍疾病的发生。此外，BN患者拒绝性成熟，故其发病与青少年的性腺发育不同步也有关。还有人提出，家庭关系干扰儿童期自我认同的发展，也与BN有联系。与神经性厌食一样，怕胖或认为自己肥胖是BN的病态心理核心。流行病学调查显示，BN的减肥意向明显高于正常人，患者的“理想”体重标准被错误地降低到病态水平，患者通过发作性暴食、呕吐和导泻等方法来达到这一错误目的。有学者提出，BN是非典型性精神病。在BN家庭中，情感性疾病的发生率高，其发生率与原发性精神病家庭相似，BN患者普遍存在抑郁。BN等摄食障碍性疾病的发生、发展与特定的心理学机制有关，最具影响力的是认知行为理论。该理论提出BN患者早期限制饮食有两种动力学因素：①将追求生命质量的需要转移到控制饮食上；②自我形象受体重或体型的过度影响。
颅脑外伤和其他生物因素参与发病
重型颅脑外伤后常发生神经性贪食（BN），其特点是：
- BN出现于颅脑损伤恢复期的某一阶段，主要表现为贪食、暴食、体重增加、情绪抑郁和自发诱吐等；
- 患病对象以青少年为主；
- 发病无明显性别差异；
- 无家族史或遗传史；
- 人格障碍不突出，只有轻度抑郁及情绪不稳；
- 病程长短不一，预后良好。
脑损伤时，调节情感摄食功能的额颞区、下丘脑区供血不足而缺氧，导致细胞功能下降，下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱而诱发BN。
多种神经递质参与下丘脑功能及摄食行为的调节，其中促进摄食的有神经肽Y、黑色素浓缩激素（melaninconcentrating hormone，MCH）等；抑制摄食的有瘦素、促黑色素细胞激素（MSH）、胰高糖素样肽-1（GLP-1）等。有些BN患者的血瘦素下降，瘦素水平与病程及暴食/呕吐的频率成反比。约50%的BN患者地塞米松抑制试验呈阳性，因而推测肾上腺皮质激素反馈机制不全参与了BN的发病。
