确定血容量状态是诊断的前提,因为SIADH患者的血容量正常或升高,而脑性盐消耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSW)时为低血容量。根据血电解质测定结果,一般可作出初步鉴别诊断。需要与CSW鉴别的疾病包括Bartter综合征、肾小管疾病、肾上腺功能减退症、甲减等。

SIADH与低肾素性低醛固酮症的鉴别

SIADH与低肾素性低醛固酮症的鉴别

注:RAA系统:rennin-angiotensin-aldosterone system.,肾素-血管紧张素-醛固酮系统;AVP:arginine-vasopressin,精氨酸加压素

容量消耗是脑性盐消耗综合征与SIADH的鉴别要点

脑性盐消耗综合征是指在颅内疾病情况下,因肾脏丢失大量钠盐而导致的低钠血症并伴有细胞外液降低。CSW常见于应用利尿剂后,后者引起低血容量和钠消耗,但肾脏排出大量钠盐的机制不明,可能与利钠因子如心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)和树突利钠肽(dendroaspis natriuretic peptide,DNP)有关,其中以BNP最重要。交感神经兴奋时,下丘脑或肾上腺髓质表达大量BNP,从而引起钠利尿作用。另一方面,交感神经的反应性异常则加重钠利尿,导致CSW。

任何存在神经系统受损的患者,在发生低钠血症时均须鉴别SIADH和CSW。虽然两者的观察指标都是血Na+,尿量和细胞外液量,但其主要差别在于血容量、尿钠与尿氯;CSW的特点是血容量降低,伴有失水症状,血浆渗透压降低,尿Na+和Cl-显著升高;而SIADH患者血容量增多,渗透压和中心静脉压降低。因而确认容量消耗是诊断CSW的要点,而血AVP升高可用于评价血容量减少的程度。血红蛋白浓度、碳酸氢盐有一定鉴别意义,但SIADH和CSW的尿酸均下降(表3-11-15)。

SIADH和CSW的鉴别

SIADH和CSW的鉴别

确定血容量状态是鉴别诊断的前提,因为SIADH患者的血容量正常或升高,而CSW时为低血容量;但是单凭临床表现常很难鉴别,根据血电解质测定结果,一般只能作出初步诊断。需要与CSW鉴别的疾病包括Bartter综合征、肾小管疾病、肾上腺皮质功能减退症、甲减等。

体液消耗性低渗综合征与低肾素性低醛固酮症鉴别

体液消耗性低渗综合征(depletion-induced hypoosmolality syndrome)主要包括低肾素性低醛固酮症、CSW、慢性病失盐综合征、肾上腺皮质功能减退症与糖尿病酮症酸中毒等。低肾素性低醛固酮症因肾素释放减少,继发醛固酮(ALD)分泌不足。低肾素性低醛固酮症患者的低钠血症属于体液消耗性低渗综合征的范畴,其主要病因为糖尿病,其与SIADH的鉴别参见表3-11-15。如果存在血容量降低,要考虑体液消耗性低渗综合征可能,此时宜用等渗盐水治疗,并注意补钾。

SIADH与其他低渗综合征鉴别

  1. 噻嗪类利尿药引起的低钠血症:噻嗪类利尿药引起的低钠血症(thiazide-induced hyponatremia,TIH)没有被人们充分认识,噻嗪类利尿药抑制远曲小管稀释段的电解质转运,对尿的稀释功能有明显影响,尤其在老年人、妇女、低体重和长期使用损伤肾功能的药物时,容易引起TIH。通常在服药2周后发生正常容量性低钠血症。如果血清尿酸、肌酐和尿素氮正常或降低,与SIADH极为相似,应注意鉴别。
  2. 慢性心衰/肝硬化腹水/肾病综合征:多有明显水肿、腹水、尿钠降低,此时水潴留>钠潴留,出现稀释性低钠血症,呈钠正平衡,血浆肾素活性和醛固酮升高。肾性失钠主要见于:①肾衰竭时尿钠排泄增多,肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失;②呕吐、腹泻而致机体缺钠,而肾小管对醛固酮不起反应,尿中继续排钠;③失盐性肾病、醛固酮减少症、Fanconi综合征、远端肾小管性酸中毒、甲旁亢、Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少,尿排钠增多而致低钠血症。腹水的钠浓度与血浆相近,故大量放腹水特别是反复多次放腹水可致低钠血症,大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水,但缺钠比缺水更明显,易于鉴别。
  3. 慢性病性失盐综合征:见于久病虚弱者,如肺结核、肺癌、肝硬化晚期、营养不良及年老体弱者,长期营养不良、恶病质使细胞内有机物质丧失,细胞外钠离子进入细胞内;或者患者渗透压阈值重调,导致低钠血症。肾上腺皮质功能减退症常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症,易于鉴别。
  4. 糖尿病酮症酸中毒:高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗,使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释,且此时肾小管滤液中含糖多,渗透压高,肾小管对钠的重吸收受抑制,尿排钠增多。糖尿病病史及血、尿酮阳性、血糖升高等可资鉴别。
  5. 消化液丧失和大量出汗:为最常见的低钠血症原因,消化液中的钠离子浓度,除胃液略低外,均与血浆钠离子浓度相近,腹泻、呕吐及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。汗液中氯化钠含量约0.25%,含钠量与出汗量有关。显性出汗时,汗液的含钠量可增高到接近血浆中钠浓度。高热患者或在高温区劳动作业大量出汗时,如仅补充水分而不补充电解质,可发生缺钠性失水。
  6. 原发性甲减:由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症。但本病常有低代谢症状群如怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加,黏液性水肿伴血清T3、T4降低和TSH升高。
  7. 精神性多饮:患者由于饮水过多可引起低钠血症,血浆渗透压可降低,但尿渗透压明显降低,易与SIADH鉴别。
  8. 水中毒:垂体危象水中毒昏迷(water intoxication coma)患者有排水障碍,在进水过多时发生水潴留,因细胞外液稀释而造成低渗状态。细胞内水过多引起一系列神经系统症状,如衰弱无力、嗜睡、食欲减退、呕吐、精神紊乱、抽搐,最后陷入昏迷。此型昏迷与失盐所致的垂体危象不同,患者无脱水征,反而有水肿和体重增加。如不伴明显失钠,血液循环仍保持正常。
  9. 假性低钠血症:低钠血症可分为“真性”和“假性”两种。“假性”低钠血症是指高脂血症与高血浆蛋白血症时,血浆中含水部分减少,而血钠实际上仅存在于血浆的含水部分,因而所测得血钠下降,见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在严重高血糖、高甘油三酯血症或口服降糖治疗时。
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