TSH促进甲状腺摄碘与碘代谢

TSH作用于碘代谢的所有环节,如促进Tg水解、I-的转运、活化、酪氨酸碘化和钠/碘同向转运蛋白(碘泵,NIS)的基因表达与活性。其中,I-的活化和酪氨酸碘化是在同一过氧化物酶的催化下完成的,且必须有辅因子NADPH参与,凡抑制此酶活性的药物、生物碱及其他化学物质均可拮抗TSH的作用。另一方面,除大剂量碘盐外,其他与I-离子大小接近的阴离子如SCN-都可与I-竞争转运蛋白而阻碍甲状腺的聚碘功能。在TSH的作用下,甲状腺摄碘明显增多。

TSH促进TH合成与分泌

TSH对甲状腺的作用表现在以下几个方面:

  1. 与膜受体结合后激活腺苷环化酶,使细胞内cAMP生成增多;
  2. 促进Tg碘化(H2O2生成增多);
  3. 促进细胞内Tg向滤泡腔释放;
  4. 滤泡细胞顶部边缘伪足增多,伴胶质胞饮、吞噬溶酶体形成及T3、T4分泌;
  5. 长期受过量TSH刺激,甲状腺细胞增生肥大并导致弥漫性甲状腺肿,但TSH不是致甲状腺肿的唯一因素;
  6. 甲状腺内葡萄糖氧化增快。以上作用的总效果是甲状腺功能增强,TH合成和分泌增多。
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