继发性醛固酮增多症（secondary hyperaldosteronism，简称继醛症）是指肾上腺皮质以外的因素兴奋肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多的常见临床综合征，按病因分为两类。一类是使有效血容量减少的疾病，如肾动脉狭窄、充血性心衰、肝硬化、失盐性肾病、特发性水肿和滥用利尿剂等；另一类是与原发性肾素增多相关的疾病，如肾素瘤、Bartter综合征等。
血管病变导致继醛症
肾血管性高血压是由于各种原因引起动脉粥样硬化、动脉肌纤维增生、大动脉炎、肾梗死、肾囊肿等所致的一侧或双侧肾动脉狭窄，是继发性高血压的最常见原因，肾血管性高血压（renovascular hypertension，RVH）在人群中的患病率为0.2%～5%，狭窄的肾动脉引起肾脏缺血，肾血流量和肾内压降低，通过压力感受器和化学感受器激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统，最后导致醛固酮分泌增加，引起或加重高血压。
尽管有些肾血管性高血压患者的血浆肾素（PRA）基础值正常，但用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可加重肾脏缺血，使肾素分泌增多。在给RVH患者口服50mg卡托普利，1小时后其血中PRA明显增高，其增高值明显大于服用卡托普利的原发性高血压患者，但同时应用β受体阻滞剂或老年性高血压也有此现象。另1项研究显示，40岁以上的高血压患者在服用卡托普利后，如PRA增加≥2.6ng/ml可确定肾动脉狭窄（敏感性100%，特异性78%）。尿减影测量比率（ratio of the attenuation measurements of urine，urine CT attenuation ratio）是发现和辨别肾动脉狭窄的可靠指标。
恶性高血压的肾小动脉痉挛致肾素和醛固酮分泌明显增加。由于血压迅速上升，引起肾小动脉痉挛而致PRA增加，继而导致明显的醛固酮分泌增加。在这个恶性循环中，血管紧张素-2（AT-2）已不能抑制肾素的释放，而低钠血症和低血容量是肾素释放的强烈刺激因素。
有效血容量下降引起继醛症
- 肾脏病变：通过各种途径激活RAA，引起继发性醛固酮增多。肾病综合征患者因大量尿蛋白丢失，血浆蛋白减少，渗透压下降，有效血容量下降，激活RAA。慢性肾衰时，由于高钾刺激RAA，引起继发性醛固酮增多。但其醛固酮增高的症状往往被尿毒症掩盖。失盐性肾病、肾小管性酸中毒和Fanconi综合征是引起继醛症的常见原因。由于慢性肾炎和慢性肾盂肾炎等使肾髓质高渗状态受损，肾小管对钠的重吸收降低，引起低血钠和低血容量，尿钠排泄增高，常伴脱水和酸中毒。低钠试验中尿钾不减少，血钾不升。螺内酯试验不能改善低血钾和高血压。Ⅰ型肾小管酸中毒时，尿中丢失钠和钾盐，常伴有继发性醛固酮增多和明显低钾血症。
- 充血性心衰：因有效血容量下降引起醛固酮分泌增多。在正常电解质饮食和缺乏治疗的情况下，大多数充血性心力衰竭患者的醛固酮分泌率正常。但心衰时，肝脏清除醛固酮的能力减弱，血浆醛固酮增高，加之利尿剂应用，使血容量不足，兴奋RAA，高醛固酮血症较之血浆PRA增强及AT-2增多更为明显。
- 肝脏疾病：因有效血容量下降和醛固酮清除下降引起醛固酮增多。醛固酮主要在肝脏代谢，肝外仅占15%。肝硬化使血浆醛固酮增高与下列因素有关：①肝脏对醛固酮的清除代谢能力下降，血浆醛固酮半衰期由正常的30分钟延长至40～90分钟，血浆中主要由肝脏代谢产生的四氢醛固酮减少，而肾脏形成的18-葡糖醛酸醛固酮增加。②肝硬化伴有腹水和水肿，蛋白合成障碍，血浆蛋白减少，渗透压下降，体液从血管外渗，血浆有效容量减少，刺激肾小球旁细胞释放肾素，进而增加了肾上腺皮质球状带醛固酮的分泌。血浆醛固酮增高促进了钠的潴留，与正常人不同的是，肝硬化患者钠潴留的脱逸机制障碍，从而促进和加重水肿的形成。因此，醛固酮拮抗剂治疗肝硬化水肿常有效。
- Bartter综合征：因钠的过度消耗、血容量不足引起肾素醛固酮增多。Bartter综合征患者的氯化钠（NaCl）呈过度消耗、血容量不足、肾小球旁细胞肥大、高肾素血症和继发性醛固酮增多为特点。有先天性和后天性两类。本征由于血管壁对AT-2、醛固酮、血钠的刺激缺乏反应，血压不升高，导致肾素持续分泌，醛固酮持续升高。
激素或药物造成一过性继醛症
- 特发性水肿：可能是雌激素引起醛固酮增多的后果。特发性水肿患者的血浆醛固酮增高。轻度经前期水肿与月经周期明显有关，由于在黄体期PRA增强，醛固酮分泌增加。发病可能与雌激素增多引起的醛固酮增多有关。
- 肾素瘤：肾素瘤起源于肾小球入球小动脉球旁细胞，可分泌大量肾素，导致继发性醛固酮增多和严重高血压，多发于年轻患者，伴有严重的高血压和低钾血症，但不存在低血容量，PRA很高，常＞50ng/ml。因为肿瘤分泌不成熟肾素，前肾素显著增高，前肾素/肾素比值增高，借此可区别于原发性高血压和RVH。
- 利尿剂滥用：长期使用利尿剂可导致继发性醛固酮增多。
