激素测定：LH/FSH测定有助于性腺疾病定位诊断

血LH和FSH升高

在临床上，LH和FSH升高的常见原因有：

1. 原发性性腺功能减退：主要包括先天性性腺发育不良、外伤、手术、放射、损伤或炎症等致卵巢功能衰竭。
2. 真性性早熟：男孩9岁以前，女孩8岁以前，出现青春期发育，有性成熟的临床表现，FSH、LH可达成人水平。主要包括特发性性早熟及中枢神经系统疾病，过早启动GnRH脉冲分泌。此外，多发性骨纤维异常增生症、重度甲减也可引起促性腺激素释放而出现性早熟。
3. PCOS：LH增高、FSH降低致LH/FSH比值增大。LH/FSH比值≥2～3为诊断本病的依据之一。
4. 垂体肿瘤：促性腺激素腺瘤以分泌FSH为主，故FSH明显升高，LH可正常，促性腺激素瘤在垂体肿瘤中约占1%。垂体LH瘤少见。
5. 更年期以后：FSH、LH呈生理性升高。卵巢功能衰退，雌激素分泌减少，对垂体反馈抑制减弱，且随增龄，抑制素（inhibin）分泌减少，也导致FSH分泌增加。
6. 其他疾病：47，XYY综合征、Del Gastillo综合征、Bonnevie-Ullrich综合征和17α-羟化酶缺陷症均可使FSH升高。

血LH和FSH降低

血LH和FSH明显降低见于低促性腺激素性性腺功能减退症而轻度降低见于假性性早熟。血LH和FSH降低的常见原因是：

1. 继发性（低促性腺激素性）性腺功能减退症：由于下丘脑-垂体病变致FSH、LH分泌减少，多见于分娩时，失血过多致垂体坏死（Sheehan综合征），手术损伤、放射性损伤、各种感染和肿瘤压迫等致垂体组织毁损，临床表现为女性闭经、不育；或Kallmann综合征、Prader-Willi综合征、Laurence-Moon-Biedl综合征者。
2. 假性性早熟：如卵巢肿瘤、肾上腺肿瘤或肾上腺增生等所致性腺类固醇激素分泌过多，患者第二性征明显，性激素反馈抑制致FSH、LH明显减少。
3. 单一性LH缺乏症（isolated LH deficiency）：为先天性LH分泌不足或缺乏致性腺功能低下，排卵减少，雌激素、孕激素和LH降低。
4. 避孕药和雌、雄激素治疗可抑制FSH、LH的分泌。

急性和慢性应激对男女性性腺功能有明显的抑制影响，性腺表达的CRH参与了应激反应和性腺功能的调节。例如，卵巢和子宫内膜分泌的CRH可调节卵巢类固醇激素的生成与炎症过程，并与分娩有关。CRH胎盘钟（CRH placental clock）决定了分娩的时间。

卵巢疾病常伴下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴功能失调和激素分泌异常。卵巢激素及促性腺激素的测定是卵巢疾病诊断、鉴别诊断、治疗和监护的重要项目。此外，卵巢疾病的诊断和鉴别诊断常涉及PRL、甲状腺激素和肾上腺激素的测定（见各有关章节）。

在青春发育期，血FSH、LH逐渐升高，一般于Tanner第Ⅳ期达高峰，见下表。FSH和LH的分泌呈双相型，稳定的基础分泌伴阵发性脉冲分泌。LH的脉冲分泌频率为90～120分钟，而FSH脉冲波动较LH明显为小，故主张多次采血测定。青春期启动时，LH及FSH首先在夜间分泌，白昼的LH＞7.5U/L，FSH＞4.0U/L（多克隆抗体测定）时表明青春期启动。青春期发育时，LH及FSH分泌均增加；性成熟时LH 和FSH昼夜分泌节律消失，排卵前期FSH及LH有峰式分泌，LH上升的幅度为卵泡期基础分泌水平的8倍以上，而FSH上升峰值明显低于LH，很少超过30U/L，排卵以后循环中的FSH和LH处于低水平状态。

正常女性青春期各期性腺激素的正常范围（血清）

注：E₂：雌二醇；DHEA：脱氢异雄酮；LH：黄体生成素；FSH：促卵泡激素