青春发育期血E2>33pmol/L(9pg/ml),为性腺功能启动的标志。成年女性月经周期中,E2呈周期性变化,95%来自卵巢,一般以卵泡早期为基础水平,E2<183.5pmol/L(50pg/ml);随着卵泡发育,E2升高,至排卵前出现一高峰(918~1835pmol/ L);1~2天后下降,于黄体中期再次上升,形成第2峰,但比排卵前峰值低得多;然后持续下降至月经来潮。妊娠期血中E2逐渐上升,妊娠早期为3670~18 350pmol/L,中期为18 350~55 050pmol/L,至分娩时可达34 000~110 600pmol/L。绝经后血E2明显降低,平均生成率为12μg/24h,代谢清除率下降约30%。

雌酮(E1)在月经周期的变化与E2相仿,月经周期中期为E2的1/2~1/3,卵泡期的E2/E1=1,围排卵期和黄体期的E2/E1约为1∶2,循环中的E1来自卵巢的量不足50%,其余来自雄烯二酮及E2的腺外转化,极少量来自肾上腺。随年龄增长,雄烯二酮向E1的转化率呈进行性增加,在E2和E1的相互转化中,15%E转化为E1,E1向E2的转化约为5%。绝经后,雌激素的主要成分是E1,大部分来自雄烯二酮的外周转化,E1约为110pmol/L(30pg/ml),E2约为55pmol/L(15pg/ml)。雄酮的外周转化与体型有关,与瘦长型者比较,体重较重者其雌酮的外周转化率和循环雌激素水平均较高。

非妊娠期雌三醇(E3)是E2和E1的代谢产物,妊娠期E3 的90%来自胎盘。妊娠期血、尿E3含量的变化可反映胎盘的功能和胎儿的生长发育情况。

青春期启动及卵巢功能判断:

血E2>33pmol/L为性腺功能启动的标志之一。性早熟患儿E2含量较正常同龄儿童明显升高。E2降低多提示卵巢功能减退,常见于:①原发性性腺功能减退、先天性性腺发育不全、各种原因致卵巢损伤(如手术、放射、感染等使卵巢组织破坏)和卵巢早衰,E2分泌减少;②继发性性腺功能低下,由于下丘脑和垂体疾病致使促性腺激素分泌不足引起E2分泌减少;③口服避孕药或雄激素后,反馈抑制LH,使E2降低。

卵巢肿瘤诊断:

E2升高常见于:①粒层细胞瘤;②卵泡细胞瘤;③颗粒-泡膜细胞瘤,主要产生雌激素,但也可产生雄激素;④肝癌或肝硬化,由于肝硬化致肝功能减退,雌激素灭活障碍而引起E2升高;⑤产生雌激素的其他肿瘤(如脂质细胞瘤、性腺母细胞瘤、睾丸间质细胞瘤和畸胎瘤);⑥其他:如心肌梗死、多胎妊娠等均可见E2升高。此外,男性乳腺发育,常由于雌激素过多所致。

其他临床意义:

血清E2或尿雌激素用于药物诱发排卵及超促排卵时,卵泡成熟和卵巢过度刺激的监测。血清E2变化可反映卵巢的刺激程度,血清E2>10 000pmol/L提示卵巢高敏反应,可能发生OHSS。E1/E2>1提示E1的外周转化增加,为雌激素增加的间接证据。常见于PCOS(特别是肥胖者)。E3是判断胎儿发育的较好指标。

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