卵巢肿瘤与激素调节异常相关
FSH/LH过度分泌可引起卵巢肿瘤的发生。在动物实验中，用放射线照射卵巢、致癌化合物、基因突变、卵巢移植到异常位置等均可引发实验动物卵巢肿瘤的发生，其机制可能是先使卵巢中卵泡消失，导致不育，随着就有上皮或间质细胞转变，最后发生肿瘤（主要是腺癌，偶尔发生颗粒细胞癌）。切除子宫或注射雌激素则可预防癌的发生。
在肿瘤发生中，由于滤泡消失，雌激素分泌减少而导致垂体FSH/LH过度分泌起重要作用。临床上也观察到用过量的FSH/LH以刺激排卵者易患卵巢肿瘤。体外培养卵巢癌细胞时，FSH 和LH直接刺激癌细胞生长。卵巢上皮细胞癌有与FSH/LH结合的特异性受体。Koltar等对13例卵巢性索瘤、3例卵巢小细胞瘤和16名对照者分析了FSHR穿膜区突变，发现在FSHR基因有T1777C突变，从而导致FSHR由P591S取代。性索瘤占69%，而对照标本中无这种突变。据此认为，FSHR突变在卵巢性索瘤发病机制中起了重要作用。Kumar在转基因小鼠研究中得出结论：FSH升高不直接引起卵巢肿瘤，但在抑制素缺乏的小鼠中的性腺肿瘤生成中起一种重要的营养改变因子作用。卵巢癌有GHRH表达，但是否与卵巢癌发病有关，则需进一步研究。
乳腺-卵巢综合征为BRCA1种系突变所致的遗传性肿瘤
乳腺-卵巢综合征的发生与BRCA1抑癌基因相连锁。在BRCA1基因携带者中，到70岁时，发生卵巢癌的危险性为63%。在一般人群中BRCA1基因携带者患病率为1/800。乳腺癌和卵巢上皮癌与BRCA1基因突变有关。Sonoda等研究表明遗传性卵巢癌和肉瘤也与BRCA1突变有关。40%卵巢癌有X染色体杂合性丢失。在遗传性卵巢癌中，X染色体杂合性丢失优先发生于Xp22.2-3。Xp22.2-3的表达产物与BRCA1相互作用或对BRCA1表达产物进行修饰，Xp22.2-3杂合性丢失与BRCA1基因突变在某些遗传性卵巢癌发病机制中起作用。C-erbB-2原癌基因编码一种酪氨酸激酶（位于EGT受体）的穿膜段和胞内段，20%～30%的乳腺癌和卵巢癌c-erbB-2过表达，这些患者的预后不良。金丝桃素（hypericin）为一种蛋白酪氨酸激酶抑制剂和抗病毒药，可抑制c-erbB-2的自动磷酸化，诱导卵巢癌细胞凋亡，抑制肿瘤浸润。
