肾小管性酸中毒（RTA）中的遗传性RTA目前尚无根治方法，基因治疗正在研究中。Lai等用由于点突变而有碳酸酐酶Ⅱ（CA-Ⅱ）缺乏、表现有RTA的一种小鼠做实验，将螯合有CA-Ⅱ基因的阳离子脂质体，用巨细胞病毒启动子/增强子作表达盒，逆行注射到这种小鼠的肾盂内，以驱动人CA-ⅡcDNA，结果在肾脏中有CA-Ⅱ表达。CA-Ⅱ基因及其相应的mRNA在治疗3天后达最高水平，以后则降低，1个月才降低至不可检出。被治疗的小鼠在口服氯化铵后可使尿酸化，并保持到治疗后3周，6周才逐渐消失。用抗CA-Ⅱ抗体作免疫组化染色，在外层髓质和皮质髓质交界处的肾小管细胞均有CA-Ⅱ表达。但这种基因治疗还需作进一步临床验证。
对于其他疾病引起的继发性肾小管性酸中毒首先应治疗原发性疾病。如果原发性疾病可得到治愈，RTA也可随之治愈。对原发性疾病不能根治者，则只能和遗传性RTA一样采取下列对症治疗。
慎用肾毒性药物是预防医源性RTA的根本途径
老年人的肾功能下降，在应激或肾毒性（nephrotoxins）药物的作用下，容易发生急性肾衰。后者主要包括造影剂、氨基苷类抗生素、非甾体类抗炎药、利尿剂等。老年性急性肾衰亦可分为肾前性、肾性和肾后性3类。肾前性肾衰主要为继发性，见于其他疾病的并发症，如容量消耗、休克等。肾性的主要原因是急性肾小管坏死；肾后性主要见于前列腺肥大、前列腺癌和盆腔肿瘤。经历一次严重肾损伤后，患者的肾功能进一步恶化，并可能发展为RTA。
必须重视药物引起的RTA与药物加重RTA的预防。锂盐增加水钠利尿作用、高氯血症，早期表现为肾小管浓缩功能减退，用药数年后常发生RTA和高氯血症性酸中毒，而阿米洛利（amiloride）有一定的拮抗作用。许多抗生素（如四环素、卷曲霉素甲氧苄啶、两性霉素B、青霉素、环丙沙星和抗结核药物等）引起肾小球滤过率降低和肾小管损害，导致RTA、Fanconi综合征、肾性尿崩症、Bartter/Gitelman 综合征。
对症治疗解除RTA症状
Ⅰ型RTA
治疗的重点是纠正酸中毒和低钾血症。首先，补充碱剂以纠正酸中毒。碱剂以复方枸橼酸合剂为宜，由枸橼酸140g，枸橼酸钠100g，加水至1000ml（Shohl混合液）。剂量为20～30ml，每日3次。此种混合液除能纠正酸中毒外，还有抗尿路结石形成的作用。补充钾盐以纠正低钾血症。钾盐有很多制剂，如氯化钾片剂、氯化钾缓释胶囊、枸橼酸钾等，后两种制剂对胃无刺激，可在枸橼酸合剂中加入枸橼酸钾50～100g服用。补充维生素D和钙剂，用于已并发佝偻病或骨软化而无肾石病或肾钙质沉着者，以纠正佝偻病或骨软化症。禁用乙酰唑胺，因为可加重肾小管泌H+障碍。并发骨折或有骨痛者可用止痛药或用降钙素。
Ⅱ型RTA
以补充碳酸氢钠和钾盐为宜，根据病情轻重选用不同剂量，伴有低磷血症者同时补充磷酸盐。 因为患者丢失较多的碳酸氢钠，故以补充碳酸氢钠为宜，根据病情轻重选用不同剂量，一般每天8～12g，分次服。补充重碳酸盐可以纠正代谢性酸中毒，但尿中重碳酸盐排出也增多，增加尿钾的丢失，故应同时补钾。在严重酸中毒时，则应限制钠的摄入，同时口服氢氯噻嗪以增加Cl-的排泄（减少Cl-的重吸收），减轻
从尿中丢失，剂量25～50mg，每天3次。一般应同时口服10%枸橼酸钾以纠正低钾血症，每次20～30ml，每天3次。在补充碳酸氢钠时，可加重尿钾丢失。有尿钙和磷酸盐排出增多者，应补充磷酸盐，可口服磷酸盐缓冲液，20ml，每6小时服1次。同时服用维生素D制剂，以增加肠钙吸收，避免继发性甲状旁腺功能亢进症的发生而加重尿磷酸盐的丢失。
Ⅳ型RTA
主要是补充盐皮质激素，可纠正高氯性代谢性酸中毒和高钾血症。常用药物为9α-氟氢可的松。剂量为0.2～0.5mg，每天服1次。呋塞米可增尿钠Na+、Cl-、K+ 和H+排泄，故也可用于治疗Ⅳ型RTA患者，与9α-氟氢可的松联合应用可增强疗效。（戴如春 王晓岳）
