胎盘蛋白质类激素

人绒毛膜促皮质激素（HCC）为ACTH样肽，由合体滋养层细胞合成。随妊娠进展，母体的血浆ACTH和游离皮质醇浓度升高，此与胎盘HCC及垂体ACTH生成有关。CRH通过旁分泌和自分泌作用调节局部HCC生成。HCG的大部分生理功能通过黄体生成素-人绒毛膜促性腺激素（HLHHCG）受体发挥作用。受体基因定位于2号染色体，编码1个具有7个疏水穿膜区的G蛋白耦联受体。该受体家族包括hFSH、hTSH、AVP、VIP、PTH受体以及许多生物胺和神经递质受体。HCG与受体结合，使cAMP生成增多，磷酸肌醇循环增加。HCG的主要作用是：

由于HLH-HCG受体与其他糖蛋白激素受体具有结构同源性，故HCG可与hTSH及hFSH受体反应而产生微弱的内源性hTSH和hFSH生物活性。正常妊娠8～12周内，HCG达峰值，而hTSH下降。葡萄胎和其他滋养层细胞疾病患者的这一变化更明显，其HCG可超过100 000IU/L，并引起甲亢的临床表现。
妊娠期HCG 的主要功能为“挽救”受孕后的黄体。在未受孕月经周期中，血浆孕酮浓度在黄体期的开始6～7天升高，3～4天后降低，故导致子宫内膜脱落。
受孕后的黄体继续分泌孕酮和17-羟孕酮至妊娠4～6周，此后母体的血浆孕酮和17-羟孕酮开始下降，即黄体功能显著降低。17-羟孕酮持续降低，但孕酮仅暂降低，表明孕酮的生成已从黄体转为胎盘，故胎儿-胎盘单位对维持黄体功能起了重要作用。
黄体表达HLHHCG受体；受孕早期，HCG由植入滋养层生成；离体培养的黄体细胞暴露于HCG后，cAMP、孕酮及雌二醇的生成呈HCG剂量依赖性；在黄体期给予未孕女性注射外源性HCG，孕酮分泌增加，月经周期延长。6～8周以后，由于腺苷酸环化酶系统的同源性脱敏，以及高浓度雌激素抑制黄体3β-羟类固醇脱氢酶和Δ⁵-4-异构酶使孕酮合成受抑，HCG不再延长黄体的寿命。
在中肾管结构分化和外生殖器发育出现时，HCG通过刺激胎儿睾丸间质细胞的HLH-HCG受体促进男性胎儿的外生殖器分化。在胎儿发育的10～12周，睾酮的生成量最大，此时¹²⁵I-标记的HCG与睾丸受体的结合量也最多。
体外HCG可刺激细胞滋养层分化为合体滋养层，故可能在调节合体滋养层数量以及滋养层激素生成中起旁分泌作用。
胎儿肾上腺区在体外暴露于HCG时能释放DHEAS，故HCG可能具有促进皮质激素分泌活性。
HCG与妊娠期的免疫抑制有关，刺激黄体分泌松弛素。
妊娠期渴感与AVP释放的渗透压阈值的降低明显与HCG相关，但这种改变是因为HCG的直接作用还是通过刺激性腺类固醇的分泌或与血管平滑肌表面的HLH-HCG受体反应而实现，仍不清楚。

胎盘泌乳素是营养代谢的调节因子

hPL为非糖基化的单链多肽，分子量21.6kD，含191个氨基酸残基及两个疏水键，其化学结构与GH及泌乳素相似。hPL由合体滋养层合成分泌，生物活性与hGH及泌乳素类似，hPL可与两者的受体结合，具有微弱的促生长作用及催乳作用。hPL是IGF-1合成和母体营养代谢的重要调节因子，促进妊娠期胰岛素的分泌，产生胰岛素抵抗；促进脂解，导致非酯化脂肪酸升高，是形成胰岛素抵抗的重要原因。

人胎盘GH刺激IGF-1生成及胎儿生长，hPGH由合体滋养层合成与分泌，能刺激IGF-1生成及胎儿生长，IGF-1抑制母体垂体hGH的分泌。与垂体hGH不一样的是hPGH不是以脉冲的方式和在GH释放激素作用下分泌的；在正常妊娠女性，hPGH不被口服葡萄糖抑制，血浆浓度与胎儿体重相关。胎儿足月时，母体的血浆GH生物活性由hPGH（85%）、hPL（12%）和垂体hGH（3%）产生。

胎盘滋养层激素调节胎儿的生长发育

GnRH

细胞滋养层和合体滋养层均能合成分泌GnRH，其与下丘脑GnRH的化学结构和生物学活性一致。胎盘的GnRH mRNA表达在整个妊娠期基本相同。在体外，经前列腺素、肾上腺素、激活素（activin）、胰岛素、表皮生长因子、VIP、雌二醇和雌三醇刺激，胎盘外植体或纯化的滋养层细胞生成GnRH，而抑制素、孕酮和阿片及阿片激动剂等抑制其分泌。合体滋养层表达低亲和力GnRH受体，GnRH是调节hCG分泌的重要旁分泌及自分泌因素，对hCG的刺激作用可被GnRH 拮抗剂阻滞。

CRH

细胞滋养层和合体滋养层均可合成分泌与下丘脑完全相同的CRF。孕7周滋养层即可检测到CRH mRNA，前30周维持较低水平，至最后5周迅速增高可达20倍，其升高与胎盘CRH含量及母体血浆CRH浓度平行。在母体血循环中，CRH与一种由胎盘、肝脏及脑组织合成的37kD的蛋白质结合后生物活性下降。在体外，前列腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、缩宫素、神经肽Y、AVP、血管紧张素Ⅱ和白细胞介素-1可刺激胎盘CRH合成；糖皮质激素既升高胎盘CRH表达又抑制下丘脑的CRH分泌；孕酮可抑制CRH分泌。CRH对胎盘有旁（自）分泌作用，可促进hCC、β-内啡肽和MSH释放。CRH是否对母体的垂体ACTH分泌有生理作用仍不清楚。在分娩前，CRH结合蛋白浓度降低50%，CRH升高。此时CRH刺激蜕膜、羊膜和绒毛膜释放前列腺素，促进子宫颈成熟，提高子宫的收缩性，有启动和加速分娩的作用。CRH还刺激胎儿垂体合成ACTH，胎儿肾上腺合成DHEA和雌三醇增加。

TRH

胎盘合成一种与下丘脑性TRH结构不完全相同，但具有TRH活性的肽，它能在体内、外刺激hTSH释放。

GH释放抑制因子

细胞滋养层存在免疫反应性生长抑素，随妊娠进展其下降；故推测生长抑素抑制hPL生成。

抑制素与活化素

胎儿-胎盘单位在妊娠期生成抑制素。抑制素A和抑制素B属糖蛋白激素，对垂体FSH有负反馈抑制作用。从孕4周起，抑制素A是母体循环中抑制素的主要分子形式，可用于预测流产、Down综合征、先兆子痫和胎儿生长障碍。活化素由两个β亚单位组成（βA和βB），有3种分子形式。活化素A是妊娠晚期胎儿宫内发育不良的标记物。