1型糖尿病和2型糖尿病的临床表现并无本质区别；典型的多尿、多饮、多食和消瘦症状主要见于1型糖尿病，而2型糖尿病多以肥胖和慢性并发症的表现为突出或全无临床症状。
1型糖尿病不同阶段的临床表现有明显区别
一：临床前期
多数患者在临床糖尿病出现前，有一胰岛β细胞功能逐渐减退的过程，出现临床症状时β细胞功能已显著低下，糖负荷后血浆胰岛素及C肽浓度也无明显升高，临床亦无“三多一少”（多尿、多饮、多食和消瘦）症状。但此期仅偶尔被发现。
二：发病初期
大多在25岁前起病，少数可在25岁后的任何年龄发病。胰岛β细胞破坏的程度和速度相差甚大，一般来说，幼儿和儿童较重和较快，成人较轻和较慢，由此决定了临床表现的年龄差异。糖尿病患者由于胰岛素不足，葡萄糖不能有效地被组织氧化利用，出现高血糖。临床上表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和消瘦的典型症状。儿童和青少年常以糖尿病酮症酸中毒为首发表现；青春期阶段的患者开始呈中度高血糖，在感染等应激下迅速转变为严重高血糖和（或）酮症酸中毒；另一些患者（主要是成年人）的β细胞功能可多年保持在足以防止酮症酸中毒水平，但其中大多数最终需要外源性胰岛素维持生存，且对胰岛素敏感。
部分患者在患病初期，经胰岛素治疗后β细胞功能可有不同程度改善，胰岛素用量减少甚至可停止胰岛素治疗，此种现象称为“蜜月”缓解（honeymoon remission），其发生机制尚未肯定，可能与葡萄糖毒性有关。蜜月期通常不超过1年，随后的胰岛素需要量又逐渐增加，酮症倾向始终存在。如外源性胰岛素使用恰当，血糖能维持在较理想的范围内；使用不合理者的血糖波动大，且容易发生低血糖症；如因某种原因停用胰岛素或合并急性应激，很容易诱发酮症酸中毒。
三：糖尿病中后期
随着病程的延长，糖尿病患者可出现各系统、器官和组织受累的表现。病程10～15年以上者常出现各种慢性并发症，其后果严重。糖尿病慢性并发症包括糖尿病性微血管病变（diabetic microangiopathy，主要为肾病和视网膜病）、糖尿病性大血管病变（diabetic macroangiopathy，主要为冠心病、脑血管病和周围血管病）和糖尿病神经病。其中糖尿病微血管病变是糖尿病患者的特异性损害，与高血糖密切相关，可以看作是糖尿病特有的临床表现。强化胰岛素治疗可降低和延缓1型糖尿病（可能也包括2型糖尿病和其他类型的糖尿病）微血管并发症和神经病变的发生与发展。
1999年，WHO将糖尿病的自然病程分为3个临床阶段，即正常糖耐量（normal glucose tolerance，NGT）、血糖稳定机制损害（impaired glucose homeostasis，IGH）及糖尿病阶段，其中的IGH包括IFG和IGT。上述临床阶段反映任何类型糖尿病都要经过不需要胰岛素、需用胰岛素控制代谢紊乱和必须用胰岛素维持生存的渐进性过程，1型糖尿病的NGT期和IGT/ IFG期可能并不很短，但很少获得诊断。
2型糖尿病以多种方式起病
2型糖尿病多发生于40岁以上人群，常见于老年人，近年有发病年轻化倾向。2型糖尿病的首发症状多种多样，除多尿、多饮和体重减轻外，视力减退（糖尿病视网膜病所致）、皮肤瘙痒、女性外阴瘙痒以及高渗性高血糖状态均可为其首发症状。大多数患者肥胖或超重，起病较缓慢，高血糖症状较轻；不少患者可长期无代谢紊乱症状，有些则在体检或出现并发症时才被确诊。空腹血浆胰岛素水平正常、较低或偏高，β细胞储备功能常无明显低下，故在无应激情况下无酮症倾向，治疗可不依赖于外源性胰岛素。但在长期的病程中，2型糖尿病患者胰岛β细胞功能逐渐减退，以至对口服降糖药失效；为改善血糖控制，也需要胰岛素治疗，但对外源胰岛素不甚敏感。急性应激（如重症感染、心肌梗死、脑卒中、创伤、麻醉和手术等）可诱发高渗性高血糖状态或糖尿病酮症酸中毒。长期病程中可出现各种慢性并发症，在糖尿病大血管病变中，尤其要关注心、脑血管病变。
一：1型糖尿病样发病作为首发表现
患者体力减退、精神萎靡、乏力、易疲劳、易感冒和工作能力下降，食欲不振及体重迅速下降。
二：肥胖和代谢综合征作为首发表现
表现为中心性肥胖（腹型肥胖）、脂代谢紊乱和高血压等。这些代谢异常紧密联系，恶性循环，互为因果，一定时期出现糖耐量低减或糖尿病。
三：急性并发症作为首发表现
当出现严重的急性应激时，患者并发呼吸道、泌尿道或胆道感染，并同时出现酮症酸中毒，表现为酸中毒大呼吸，呼出的气体可有烂苹果味。糖尿病患者易并发肺结核，重者可有咳痰和咯血等表现。急性感染的病程往往很长或经久不愈。
四：慢性并发症作为首发表现
其临床表现很不一致，有些患者有心悸、气促、脉率不齐、心动过缓、心动过速和心前区不适等。并发心脏自主神经病变时，可有心率过快或过缓以及心律失常。伴心肌病变者常出现顽固性充血性心衰、心脏扩大或心源性猝死。并发冠心病者，尽管病情严重，不出现典型心绞痛或发生无痛性心肌梗死。部分患者的病情较重者多诉食欲不振、纳差、恶心和呕吐，或出现顽固性腹泻及吸收不良性营养不良。另一些患者出现脓尿和脓血尿，且伴尿急和尿痛；尿淋漓不尽；有时亦出现夜间遗尿和非自主性排尿。尿中蛋白增多。部分女性患者并发卵巢早衰；男性患者以阳痿和性欲减退为最常见。
糖尿病前期包括单纯空腹血糖受损（IFG，空腹血糖6.1～7.0mmol/L，糖负荷后2小时血糖＜7.8mmol/L）、单纯糖耐量损害（IGT，空腹血糖＜6.1mmol/L，糖负荷后2小时血糖7.8～11.1mmol/L）和复合型糖调节受损（IFG+IGT，空腹血糖6.1～7.0mmol/L，糖负荷后2小时血糖7.8～11.1mmol/L）等3种情况。这3种情况存在不同的病理生理基础和临床特点，其进展为糖尿病的危险性不完全相同，其中以IGT的发生率最高，而IFG + IGT的患者进展为2型糖尿病的风险最大（下表）。
糖尿病前期类型的特点比较
华人2型糖尿病餐后高血糖和胰岛素缺乏更明显
研究表明，与西方人群比较，华人糖尿病有以下特点。
一：单纯餐后高血糖比例较高
华人的饮食结构以碳水化合物为主。与英美人群相比，我国纯热能的精制糖摄入较低，淀粉摄入较高，中国城市居民碳水化合物供能占47%，而西方人群均在25%以下，所以单纯餐后高血糖比例高于西方人群。进入临床期，餐后血糖升高的比例高于其他人种（老年患者更为明显）。引起餐后高血糖的另一个可能原因是肌肉含量，华人的肌量较低，餐后摄取葡萄糖的能力相对较少。
二：老年患者较多
华人糖尿病以老年患者多。IGT的患病率随增龄明显增加，老年人伴更多的相关疾病——心、脑血管等大血管病变是老年糖尿病患者的主要死亡原因，冠心病和心肌梗死在老年糖尿病患者中的发生率高，对低血糖的耐受性更差。
三：胰岛素缺乏更严重
在胰岛素缺乏和胰岛素抵抗的两个病因中，患者的胰岛素缺乏较其他人种更常见，而胰岛素抵抗的比例与程度均较低。
四：糖尿病肾脏损害更明显
糖尿病患者多合并肾脏损害。1997年，潘长玉教授等人观察966例2型糖尿病患者，微量白蛋白尿的患病率为21.05%；2001年上海中山医院对1059例2型糖尿病患者尿蛋白进行检测，发现微量白蛋白尿的患病率为12.84%。2006年西班牙RICARHD（高血压和2型糖尿病患者心血管风险）研究是1项多中心的横断面调查，目的是评估高血压和2型糖尿病患者心脏和肾脏损害的患病率。研究对象为年龄55岁以上，高血压和2型糖尿病确诊6个月以上的2339名门诊患者，结果显示GFR小于60ml/ （min·1.73m2）的患者达45.1%，58.7%有尿白蛋白排泄率（UAE）≥30mg/24h。2005年贾伟平等对上海曹杨社区糖尿病及糖尿病前期患者慢性肾脏并发症患病现状进行调查，共筛查406例。结果显示GFR小于每分钟60ml/1.73m2的糖尿病患者达38.2%，25.4%的尿白蛋白排泄率（UAE）≥30mg/24h。
