糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断并不困难。对昏迷、酸中毒、失水和休克的患者,要想到DKA的可能性,并作相应检查。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。糖尿病合并尿毒症和脑血管意外时,可出现酸中毒和(或)意识障碍,并可诱发DKA,因此应注意两种情况同时存在的识别。

从应激/饮酒/呕吐/表情淡漠患者中筛查DKA

临床上,当糖尿病患者遇有下列情况时要想到DKA的可能:①有加重胰岛素绝对或相对缺乏的因素,如胰岛素突然减量或停用、胰岛素失效、感染、应激、进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等;②恶心、呕吐和食欲减退;③呼吸加深和加快;④头昏、头痛、烦躁或表情淡漠;⑤失水;⑥心率加快、血压下降,甚至是休克;⑦血糖明显升高;⑧酸中毒;⑨昏迷。

根据糖尿病病史/血糖-血酮明显升高/酸中毒确立DKA诊断

DKA临床诊断不难,诊断依据是:①糖尿病病史,以酮症为首发临床表现者则无;②血糖和血酮或血β-羟丁酸明显升高;③呼气中有酮味;④呼吸深快、有失水征和神志障碍等。DKA的诊断流程见下图。临床上遇有昏迷者要首先想到DKA可能。

 糖尿病酮症酸中毒的诊断流程图

糖尿病酮症酸中毒的诊断流程图

血酮明显升高

血酮明显升高伴pH和碳酸氢根降低是DKA典型特征。酮体包括乙酰乙酸(AcAc)、β-羟丁酸(OHB)和丙酮(acetone)。正常情况下,葡萄糖无氧糖酵解的终产物为丙酮酸(pyruvic acid),在丙酮酸羧激酶的作用下,被氧化为乙酰乙酸。DKA时,三羧酸循环受阻,乙酰乙酸不能被氧化代谢,在还原型辅酶Ⅰ(NADH)的参与下被氧化为β-羟丁酸,后者在肝细胞线粒体内自动地转化为丙酮,三者合称为酮体(ketobodies),其中,乙酰乙酸和β-羟丁酸为强酸,可被血液中的缓冲系统所中和。如果所产生的酮体被全部中和,则只发生酮血症;如果不能被全部中和则引起酮症酸中毒。丙酮可经肺部排泄,使患者呼气中有酮味(烂苹果味)。血酮体升高定量检查常在5mmol/L以上,严重病例可达25~35mmol/L。特别是β-羟丁酸升高。正常时,血中β-羟丁酸与乙酰乙酸比值为1;而DKA时,则比值常在10以上。故直接测定血中β-羟丁酸比测定酮体更为可靠。

目前DKA的诊断标准的定量指标(如血清和pH)和定性指标(如血酮体和尿酮体)均缺乏特异性,18mEq/L相当于β-羟丁酸3.0mmol/L(儿童)和3.8mmol/L(成人)。如果用β-羟丁酸诊断DKA,那么其与、pH和血糖的不一致率(discordance rate)在20%以上。DKA患者在入院时的和血糖没有相关性,而血糖与β-羟丁酸的相关性也不强。由于HCO3、pH和血糖受许多因素(尤其是复合性酸碱平衡紊乱和高氯血症)的影响,因而只要可能,就应该用血清β-羟丁酸(儿童3.0mmol/L,成人3.8mmol/L)作为DKA的诊断切割值。但是,硝基氢氰酸盐检测酮体不能测得β-羟丁酸。急诊室一般只测β-羟丁酸。DKA时,应同时测定酮体的3种组分或血β-羟丁酸。酮症时要排除乙醇中毒可能。异丙醇中毒者的血丙酮明显升高,可致血酮体阳性反应,但患者无酮尿,β-羟丁酸和乙酰乙酸不升高,血糖正常。

血糖升高

一般在16.7~33.3mmol/L(300~600mg/d1),如血糖超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。

严重酸中毒

血二氧化碳结合力和pH降低,剩余碱负值(>-2.3mmol/L)和阴离子间隙增大与碳酸盐的降低程度大致相等。DKA患者偶见碱血症,多因严重呕吐、摄入利尿药或碱性物质补充过多所致。碳酸氢根()常小于10mmol/L,阴离子间隙(AG)因酮体堆积或同时有高乳酸血症而增大。

其他检查有助于DKA病情和并发症判断

血电解质

血钠降低(<135mmol/L),但也可正常。当输入大量生理盐水后,常因高氯性酸中毒(hyperchloraemic acidosis)而加重DKA,因而建议使用平衡溶液(balanced solutions)。由于摄入不足和排出过多,DKA的钾缺乏显著,但由于酸中毒和组织分解加强,细胞内钾外移,故治疗前的血钾可正常或偏高,但在补充血容量、注射胰岛素和纠正酸中毒后,常发生严重的低钾血症,可引起心律失常或心搏骤停。糖尿病酮症酸中毒治疗前,因分解代谢旺盛、多尿和酸中毒等,虽然磷的丢失严重,但血磷多数正常。但是,在开始胰岛素治疗后至恢复饮食前的一段时间内,一方面因血磷得不到及时补充,另一方面又因血磷随葡萄糖一起进入细胞内,以及尿磷丢失,血磷可能迅速下降。血磷下降的程度与速度主要与以下因素有关:

  1. 禁食或饮食中缺乏磷的供应;
  2. 连续使用数日以上的大剂量葡萄糖液和胰岛素,如每日的胰岛素用量在50~100U以上和葡萄糖在200g/d以上;
  3. 肾功能相对较好,无肾衰并发症或严重感染等促进机体分解代谢的合并症(分解代谢时伴有软组织磷的输出);
  4. 酸中毒纠正过于迅速;
  5. 伴有临床型或亚临床型急性肾衰,且尿量在2500ml/d以上。

糖尿病酮症酸中毒产生过多的β-羟丁酸、非酯化脂肪酸和乳酸等有机酸,抑制肾小管尿酸排泌,出现一过性高尿酸血症,但一般不会引起急性痛风性关节炎发作。

血白细胞计数

不论有无感染的存在,因为存在应激、酸中毒和脱水等情况,故DKA患者的周围血白细胞计数常升高,特别是中性粒细胞增高很明显,如无感染存在,治疗后常迅速恢复正常。

酶活性测定

血清淀粉酶、谷草转氨酶和谷丙转氨酶可呈一过性增高,一般在治疗后2~3天恢复正常。如果血清淀粉酶显著升高且伴有腹痛和血钙降低,提示DKA诱发了急性胰腺炎。肥胖、糖尿病神经病、严重高甘油三酯血症和高脂肪饮食是急性胰腺炎的主要危险因素。

血尿素氮和肌酐

可轻至中度升高(多为肾前性)或正常。一般为肾前性,经治疗后恢复正常。原有糖尿病肾病者可因DKA而加速肾损害的速度,恶化肾功能。

尿液检查

尿糖和尿酮阳性或强阳性。肾损害严重时,尿糖和尿酮阳性强度可与血糖和血酮值不相称,随DKA治疗恢复而下降,但肾脏有病变时可不下降或继续升高。此外,重度DKA缺氧时,有较多的乙酰乙酸被还原为β-羟丁酸,此时尿酮反而阴性或仅为弱阳性,DKA病情减轻后,β-羟丁酸转化为乙酰乙酸,使尿酮再呈阳性或强阳性,对这种血糖-酸中毒-血酮分离现象应予认识,以免错误判断病情。部分患者可有蛋白尿和管型尿,随DKA治疗恢复可消失。

其他特殊检查

胸部X线检查有助于确定诱因或伴发的肺部疾病。心电图检查可发现低钾血症、心律失常或无痛性心肌梗死等病变,并有助于监测血钾水平。

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