汞（mercury，Hg）又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。汞较易蒸发到空气中引起危害。金属汞的生产和应用非常广泛，例如汞矿的开采与冶炼，各种仪表的制造、校验和维修，灯具的生产，化工，医疗以及用汞剂方式提取金银等。汞的无机化合物如硝酸汞、升汞、甘汞、溴化汞、硫化汞、硫酸汞、氰化汞等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料、药物等。因此凡是与这些生产和应用的接触不当均可引起汞中毒。
汞的毒性机制
汞的毒性作用是多方面的。金属汞以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸收量很少，但在皮肤破损时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞的静脉和皮下注射均可引起中毒。通常，金属汞易于通过肺泡膜进入体内，溶于血液中。其中吸入的汞可由肺泡吸收50%左右。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各处，其中以肾脏含量最多。血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统的巯基结合，抑制其功能。汞与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺及辅酶A结合，可影响丙酮酸的代谢；汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有许多非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，当这些巯基与汞结合时可引起其体积缩小，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。总之，汞的作用是多方面的，到目前为止许多细节问题仍在研究之中。
汞对睾丸及精子的影响
动物实验证实，无论是无机汞和有机汞均可通过血-睾屏障，但有机汞化合物较无机汞透过的快且在睾丸中蓄积量大，从而影响性腺及内分泌功能。在睾丸中蓄积的有机汞可比无机化合物高4倍；精原细胞和精母细胞中有机汞的含量比无机汞高1倍，吸收的速度也快1倍。蓄积在睾丸中的汞可抑制胸腺嘧啶脱氧核苷、尿嘧啶核苷及L-亮氨酸，从而干扰生精细胞内DNA、RNA以及蛋白质的合成。虽然无机汞和有机汞均可影响雄性动物的生殖能力，但他们对睾丸的损害程度和损害类型有所不同。有机汞对睾丸损害较重，影响早期生精细胞，并可导致不育；无机汞则主要影响精原细胞和精母细胞，使生育能力降低，但其对睾丸的损伤是可逆的。
金向阳等用体外原代培养的方法观察了醋酸汞对hCG刺激的原代Leydig细胞睾酮（T）分泌和细胞内cAMP的影响。结果发现，Hg2+（10-8～10-5 mol/L）可使经hCG（100mIU）刺激处理24h的Leydig细胞内cAMP含量显著下降，并使在Hg2+（10-7～10-5 mol/L）时的Leydig细胞T含量明显降低，且有明显剂量-反应关系。这表明汞对Leydig细胞有损害，可影响生殖激素的分泌。研究还证明，醋酸汞可使Sertoli细胞内cAMP含量显著下降，乳酸和丙酮酸含量升高，并存在有明显的剂量-反应关系。因此，醋酸汞也可影响Sertoli细胞的功能，从而影响支持细胞对生精细胞的支持、营养、保护和代谢等功能。朱士雅等通过经口摄入HgCl2对大鼠生殖系统及子代发育影响的观察发现，实验大鼠血汞、胎盘汞、卵巢汞和睾丸汞均高于对照组；染毒组中高剂量组（3.18mol/L）大鼠的受孕率明显低于对照组；病理检查发现，染毒大鼠睾丸生精小管内成熟精子减少。电镜下可见，生精细胞胞质内脂质体增加，生精细胞有退行性变，这表明HgCl可影响精子的成熟。
孙志伟等用氚标胸腺嘧啶核苷（3 H-TdR）掺入法和体内程序外DNA修复合成（UDS）研究了甲基汞（Mehyel Mercury）的遗传毒性和生殖毒性。结果显示，甲基汞可抑制雄性生殖细胞DNA合成，损伤生殖细胞DNA，造成程序外DNA复制合成增加。进一步的研究结果显示，在甲基汞慢性染毒时，甲基汞可使成熟精子细胞数量下降，精子畸形率增加。组织学检查可见染毒小鼠生精小管横截面积减少，管内精子数量减少。这种损害作用与甲基汞的染毒剂量和其在体内的蓄积有关。李洪等对38名接触汞蒸气汞作业男工和18名对照男工的精浆成分进行分析。结果显示，接触汞的男工的精浆转铁蛋白、果糖总量和精子浓度均显著低于对照组，且随着血汞浓度的增加而逐渐下降。但未发现接触组精浆柠檬酸、锌和铜含量与对照组有显著性差异。这表明，长期接触汞蒸汽可能对男性生精上皮的支持细胞及精囊功能产生不良影响。
