阴茎勃起和射精是一非常复杂、由各级神经中枢和躯体自主神经共同参与的反射过程。在人类，由抽象思维和心理刺激引起的高级神经反射起着主导作用。
阴茎勃起的周围神经性生理学
外周神经解剖
阴茎受骶副交感神经核（盘神经），胸腰段交感神经（腹下神经和腰交感神经链）及体神经（阴部内神经）的支配，阴茎勃起需要这三种神经的参与。
一、副交感神经通路
副交感神经系统向阴茎传递兴奋性神经冲动，使阴茎血管组织舒张而勃起，使节前神经纤维始于骶髓2～4节段，节前神经元位于脊髓中间外细胞柱，并突向V、Ⅶ、IX及X板层。骶髓接受来自内脏和躯体结构如膀胱和生殖器官皮肤传来的感觉信息，节前神经元与脊髓上神经中枢，如下丘脑、网状系统、中脑及大脑的其他中枢的下行神经纤维有联系，此诸多中枢与自主神经网协调控制其他性反应。
有动物实验说明，盘神经的传入纤维与交感、副交感节前神经元区域（PGNs）间可能存在单突触连接。从盘神经丛发出的海绵体神经行走于盆腔筋膜内，此后贴附前列腺包膜，沿前列腺后外侧表面行走，在前列腺尖部，此神经与尿道内表面仅有几毫米之隔。海绵体神经离开盆腔时分为两部分，一部分纤维在提睾肌和尿道之间的筋膜内行走到达阴茎；另一部分进入纹状尿道括约肌，在膜部尿道，海绵体神经位于3、9点钟的位置，稍后，一些神经纤维穿过尿道海绵体的白膜，剩余神经纤维在1、11点钟位置，伴随着阴部内动脉和海绵体静脉的分支进入阴茎脚。
海绵体神经包含副交感与交感两种纤维，发出神经冲动控制阴茎平滑肌的收缩与舒张。海绵体神经的走行与临床关系密切，球部或膜尿道损伤，以及前列腺、直肠和膀胱手术，可损伤此神经而致ED。
二、交感神经通路
交感神经系统控制阴茎的疲软，不过，当副交感神经通路损伤时，它也可能维持阴茎的勃起。至阴茎的交感神经节前纤维发自T9～L2脊髓节段的中间外侧细胞柱神经元和插入核（intercalated nucleus）。这些节前神经元接受脊髓上神经中枢和盆腔脏器传来的信息。节前纤维从前根经苍白支到达交感神经节链（脊髓旁链），在这里它们与骶尾部的腰神经节细胞有突触连接，这些细胞发出节后轴突到灰质，然后经盘神经，海绵体神经和阴部内神经进入泌尿生殖道。
三、躯体神经通路
除自主神经支配外，阴茎也接受来自阴部内神经的感觉支——阴茎背神经（DNP）的传入感觉神经纤维，DNP穿过尿生殖膈，然后通过阴茎悬韧带进入阴茎背部。与其他皮肤附着的区域相比，阴茎头的感觉神经很特殊，由C纤维或A-delta纤维组成，80%～90%的阴茎头传入神经末梢是光秃的，很少有小体样的终端。这些躯体传入神经纤维投射到脊髓中枢，与骶髓节前神经元的树突相毗邻。经皮肤、包皮及阴茎头来的传入神经冲动经DNP上传，引起和维持反射性阴茎勃起。年老与糖尿病可破坏DNP的轴突而致ED。
阴部内神经的躯体传出支起源于骶髓2、3、4节段的Onuf神经核，其运动纤维支配会阴部的横纹肌——坐骨海绵体肌、球海绵体肌、坐骨尿道之间肌肉，以及肛门外括约肌和尿道括约肌。在射精时这些肌肉收缩。王鑫、乔天伟等发现，会阴肌及阴部神经是增加阴茎勃起硬度的重要因素，盆神经是阴茎勃起的基础。阴部内神经的运动神经元接受脊髓上神经冲动并影响节前神经元的活动，躯体神经元和内脏神经元的突触连接，有益于自主运动（阴茎勃起）和躯体运动（射精）之间的协调合作。
外周神经化学调节
通常认为勃起反应通过自主神经系统的交感与副交感神经冲动的互相拮抗而调节，这两种神经冲动产生互相拮抗的神经递质（如副交感胆碱能神经释放乙酰胆碱；交感肾上腺能神经释放去甲肾上腺素）。Echhard 于1865年电刺激狗盆神经诱发阴茎勃起，其后此反应在其他动物中也重复出来。然而，乙酰胆碱（Ach）并不能恒定地舒张海绵体。同样，毒蕈碱型胆碱能受体拮抗剂阿托品对几类动物的阴茎勃起作用很小，包括人类。
神经化学调控阴茎勃起的传统观念较为简单而且不完全，现在清楚地认识到某些交感与副交感神经通路可协同作用，非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经递质，如一氧化氮（NO）、血管活性肠肽（VIP）及神经肽-Y（NPY）在控制阴茎功能中起重要作用，这些物质由释放胆碱能或肾上腺能神经递质的同种神经元合成、贮存及释放。神经递质的共同传递增加了神经调控机制的复杂性，而且是阴茎功能调节的重要特征。对于外周神经递质对勃起功能的调控作用，前面一节已经详细阐述过，这里不再一一介绍。
阴茎勃起的中枢神经生理学
中枢神经对阴茎勃起的控制理论，主要来源于动物实验以及对脊髓外伤或神经外科病灶切除后ED病例的观察。阴茎勃起至少可由两个不同的控制机制所诱发，主要涉及反射性和心理性刺激，并涉及脊髓和脊髓上反射弧。触觉诱发的或反射性勃起由脊髓水平的反射弧独立完成。高位脊髓横断仍保留甚至增强勃起功能，相反，如果破坏骶髓或盆神经和阴部内神经，则反射性勃起消失。心理性勃起由视觉、幻想或嗅觉刺激引起，触觉神经冲动显然涉及脊髓上神经中枢活动。此神经反射通路的传出支经胸腰或骶段脊髓的自主神经传出。通常情况下，心理性和反射性勃起反射弧协同作用，最后共同经骶副交感神经传导通路介导阴茎勃起反应。在下丘脑中有一些区域与阴茎勃起调控相关，包括视前交叉核（MPON）和室旁核（PVN），其可通过脊髓神经向下传导至阴茎。动物实验表明，通过这些通道发挥效应的神经介质，包括儿茶酚胺、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺、γ氨基丁酸（GABA）、缩宫素、催乳素、促黑素（MSH）、促肾上腺皮质生长激素（ACTH）及阿片类神经介质等。
5-羟色胺（5-HT）
5-HT在性活动中的作用是多方面的，包括阴茎勃起、射精及其他性行为等。当5-HT受体与5-HT1a和5-HT2受体拮抗剂及5-HT1c受体协同剂结合，可刺激阴茎勃起。在此方面临床运用的如曲唑酮（trazodone），一种三氯唑吡啶类药物，属于抗忧郁药物，本身具有安定、降压作用。trazodone及其代谢物M-CPP可阻滞5-HT2受体。Kazen报道在动物实验中采用此药1～15mg导致阴茎勃起率76%～84%。而在13例人体实验中，阴茎仅出现肿胀，而未完全勃起，海绵体压力达到28.2±5.8mmHg，所以也仅尝试用于治疗勃起障碍。
多巴胺（dopamine）
在动物实验中发现：多巴胺激动剂可导致阴茎勃起，同时发现在动物体中存在D1和D2两种多巴胺受体，其作用是相反的。而这两种受体分别存在于大脑的不同区域，其中作用于下丘脑室旁核的D2受体的多巴胺激动剂可导致阴茎勃起。1995年，Heaton报道在无器质性疾病所致勃起功能障碍中，分别采用多巴胺激动剂——阿朴吗啡（apomorphine）控释片阴茎勃起率较安慰组显著提高，提示D2受体激动剂在治疗勃起障碍中的应用价值。但由于存在明显不良反应，如恶心、眩晕、呕吐，限制了其临床中的应用。
缩宫素（oxytocin）
缩宫素通过垂体而发挥其在分娩和泌乳方面的作用。而作为一种中枢类神经介质，在动物实验中，缩宫素通过脑室中给药，可导致阴茎勃起，而这种作用可被缩宫素受体阻滞剂所抑制，这点表明缩宫素对阴茎勃起具有一定作用。
催乳素（Prolactin，PRL）
催乳素是腺垂体嗜酸细胞、妊娠子宫蜕膜和免疫细胞等分泌的一种蛋白激素。近年来动物实验发现，它对调节卵巢功能、对维持妊娠等均有重要影响。PRL与受体结合引起生物效应，PRLR分布极为广泛，提示PRL在体内具有广泛的调节作用。PRLR属于细胞因子受体超家族，此受体家族现有包括白介素-2，4，9（IL-2，IL-4，IL-9）、生长激素（GH）、白细胞黏附因子（LIF）等受体在内的20多种受体。
在小鼠、大鼠等啮齿类动物，受体类型基本分为长型和短型两大类，均为跨膜蛋白，其细胞外构型相同而细胞内部分则存在长度和氨基酸序列的差异，提示其分别通过不同的机制引起生物效应。对人类PRLR的研究发现其在作用机制上类似于大鼠等的长型受体，都是通过JAK-STAT途径产生作用。PRL与长型受体结合后，受体二聚化并激活与PRL关联细胞浆的Janus激酶-2（JAK2）磷酸化，或使信号传输和转录激活蛋白-1/5（STAT1/ STATS 5）磷酸化，激活的蛋白移位到细胞核内，启动一些目标基因的转录，如R-酪蛋白、β-乳球蛋白、α2-巨球蛋白、干扰素调节因子-1等，这些蛋白因子介导PRL的促黄体细胞分化和其他作用。
其他一些神经类介质
在一系列动物实验中发现一些神经肽类物质，如阿片类物质、ACTH、 MSH等可影响阴茎的勃起和射精，如在大鼠脑室中注入MSH可导致阴茎勃起。而近来实验表明，在一组心理性勃起障碍患者中经皮下注射MSH也可产生同样效果。而对比其他神经肽类物质，阿片类介质却常常可抑制阴茎勃起。如实验表明，阿片类拮抗剂-纳洛酮（naloxone）可导致猫阴茎勃起。另外在阿片类药物治疗中诱发勃起功能障碍的不良反应也可见诸于报道，而此不良反应可被naloxone所缓解。
