胰岛δ细胞主要分泌生长抑素(SS)。SS是由14个氨基酸组成的小分子肽,在体内分布广泛,除分布于神经系统(占25%)外,还存在于其他如胃肠道(占60%~70%)、胰腺(占5%)、甲状腺及心脏等器官中。SS具有抑制生长激素(GH)分泌的作用,还可抑制多种胃肠道激素的分泌以及胃肠道运动和吸收功能;在糖代谢方面,SS不仅可以抑制胰岛素和胰高血糖素分泌,还可抑制葡萄糖、甘油三酯和电解质的吸收,使血糖向组织内转运,从而降低血糖水平。除此之外,Moller通过灌注入前臂肌肉证实了SS能直接增加局部组织胰岛素刺激的葡萄糖摄取量,推测SS还具有拮抗IR的作用。因此,SS及其类似物与糖尿病的关系日益为人瞩目。

大约50%的DM患者可出现胃轻瘫,高血糖可使SS分泌减少,当SS分泌减少时,其对胃泌素的抑制作用也减弱,从而使胃泌素合成和分泌增加,引起胃十二指肠不协调的无效收缩或反馈性抑制,最终导致胃排空障碍。

研究发现,SS无论在体外还是体内,均能抑制胰岛素的分泌。虽然糖尿病患者空腹状态下SS处于高水平状态,但糖负荷下SS峰值高度和上升幅度小于正常对照,提示SS分泌相对不足。目前发现SS具有5种受体亚型,它们在胰岛细胞中的表达不同,其中主要分布于B细胞的是1型和2型受体。SS通过2型受体抑制胰岛素的分泌,这种作用是通过SS抑制细胞外钙离子经由百日咳毒素敏感的G2蛋白调节的电压依赖性钙离子通道进入胰岛素分泌细胞,在不影响细胞腺苷酸环化作用以及细胞内、外钾离子分布的情况下剂量依赖性地抑制细胞胰岛素的分泌。至于对Gluc分泌的抑制作用可能也是通过2型受体的百日咳毒素敏感机制,并且通过降低Gluc引物活性部分抑制其基因表达。SS可抑制GLP-1的作用。SS对胰岛素和血糖均有抑制作用,在1型糖尿病患者给予胰岛素治疗的基础上并用SS,可减少胰岛素用量,但SS作用时间短,且对内分泌、外分泌均有广泛的抑制作用,因此近些年开发了多种SS抑制物,它们作用时间长,且选择性地抑制血糖发挥长效作用。

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