在胰岛中，从δ细胞中释放出来的生长抑素被认为是对相邻的β和α细胞中的胰岛素及胰高糖素分泌有效的、重要的局部抑制因素。生长抑素因引起胰岛β细胞内cAMP形成的降低，将G蛋白介导的作用串联到离子通道上，导致细胞膜的超极化，引起细胞浆中的钙离子浓度下降，从而抑制胰岛素分泌。生长抑素还可能干扰胰岛β细胞后期的细胞排泌作用。虽然生长抑素抑制胰岛素的同时对胰高血糖素也有抑制作用，但其对胰岛素的抑制作用强于对胰高糖素，因此可最终导致轻度糖尿病。也由于生长抑素上述的双重作用，很少出现严重的高血糖和酮症酸中毒。生长抑素瘤除抑制胰岛素的分泌外，常因肿瘤破坏了正常的胰腺组织使胰岛素的合成和分泌进一步减少，从而导致糖尿病。
生长抑素存在于神经末梢及许多组织中，其中包括胰岛的内分泌细胞和胃肠道中的内分泌细胞。前生长抑素原被加工成为生长抑素原，随后通过两个不同的途径分别形成不同的生物活性形式，即14或28肽的生长抑素，14肽的生长抑素分布在中枢神经系统、胰腺、上消化道神经元，它比28肽生长抑素更有选择性的抑制胰高糖素、胃酸、内脏血流、肠蠕动；另一方面28肽生长抑素分布在中枢神经系统、胃肠道黏膜，它比14肽生长抑素更有选择性地抑制胰岛素、生长激素、甲状腺激素。由于28肽生长抑素抑制胰岛素更有选择性，而对胰高糖素的抑制有限，因此在28肽生长抑素优先分泌的情况下发生酮症酸中毒是有可能的。
生长抑素的过度释放除了能够抑制胰岛素的释放外，有人发现它还能够通过产生胰岛素抵抗来引发糖耐量的异常。在Ryosuke KIMURA报道的一例十二指肠生长抑素瘤的患者有严重的糖耐量异常并达到糖尿病的诊断标准，患者血液中的生长抑素水平明显升高，而血液中的C肽水平却没有受抑反而轻度升高，术后患者糖耐量恢复正常，C肽水平亦降至正常，这表明患者术前存在着胰岛素抵抗。原因是一些因素可能导致胰岛素抵抗，例如肿瘤可能产生肿瘤坏死因子（TNF-α）等。
