早在一个多世纪以前,人们就从生理学角度对毒品的依赖性进行了解释,认为某些人的神经系统天生具有更多的能量或者说拥有更多的神经纤维,毒品可为吸毒者的神经系统提供一种必需但又非常欠缺的物质,当一个人发现毒品能满足他们神经系统所欠缺的这种物质时,就会重复使用某种毒品。

现代生理学基于上述观点对毒品依赖提出补偿理论,并在动物实验中找到证据。补偿理论认为,吸毒者神经系统缺乏某种物质,这些化学物质在人体中具有控制情绪的作用,如果缺乏这些化学物质,就会使人处于一种不良的精神状态中,当吸毒者发现毒品可以帮助他们摆脱冷漠、抑郁等精神问题时,就会不断重复地使用它们,“吸毒者对鸦片成瘾是因为他们体内自然产生的一种类似于鸦片的物质——内啡肽( endorphin)不足,迫使他们不断地使用鸦片来弥补这种物质的不足”。补偿理论在可卡因吸食者身上找到了更多证据,他们认为可卡因滥用是因为吸毒者体内多巴胺( dopamine)分泌不足,当吸毒者使用可卡因时,会使多巴胺集中于脑部奖赏中枢,当可卡因的作用逐渐消失时,多巴胺将大量缺乏,“缺乏多巴胺将使吸毒者产生吸食可卡因的欲望,这可以解释为什么吸毒者一天中必须持续使用可卡因”。

另外,兴奋剂类毒品还可以弥补去甲肾上腺素( norepinephrine)的不足。美国的文森特·多尔和玛丽·奈斯万德也基本认同这种理论,他们用新陈代谢失调来形容吸毒者的生理病变。他们认为那些新陈代谢失调的人,一旦使用麻醉药品,就必须继续使用它,就像糖尿病患者必须使用胰岛素一样。

2012年,剑桥大学等机构的研究人员对50对兄弟姐妹进行了研究,他们当中的每一对都是一人吸毒上瘾,另一人没有使用过毒品。研究人员比较了他们与健康成年人的大脑。分析结果显示:吸毒成瘾者及其不吸毒的兄弟姐妹大脑中与行为控制有关的区域额叶—纹状体系统中存在数种异常:与右下额叶皮质毗邻的白质纤维束密度降低,壳核和杏仁核灰质容量增加、后脑岛灰质容量下降。由其他健康者组成的对照组却没有这些异常。这一发现揭示:为何有家族吸毒史的一些人吸毒成瘾的风险更高,这是因为他们大脑中与自我控制相关的某些区域工作效率不高。

遗传因素会影响机体的新陈代谢和对毒品的反应性,所以不同的人成瘾的风险也不同。易感性是关键,即由遗传基础所决定的一个个体患病的风险,也可以理解为在相同环境下,不同个体患病的风险不同。父母都酗酒,子女酗酒的可能性比其他人大很多,即使他们在出生时被不嗜酒的父母收养并将其养育成人,他们仍可能出现酗酒的恶习。但对遗传因素在毒瘾的形成和维持中所涉及的某些基因的探索仍处于探索阶段。由于基因表面修饰的改变可以被环境因素所调节,所以个体对毒品成瘾的易感性与基因差异和环境因素之间的相互作用有关。

上述理论的不足在于:首先,生理学对毒品依赖的解释过分强调毒品对吸毒者的驱动作用,忽视了人的心理因素和社会环境对毒品依赖产生的影响;其次,生理学对毒品依赖的解释更倾向于一种遗传学的观点,认为一些吸毒者的病理变化是天生的,毒品给吸毒者带来的快乐是人体对毒品固有的反应,因为他们天生对包括酒精在内的毒品具有耐受性或易感性,并使他们体验到异常的快感;最后,上述理论对很多问题不能作出合理的解释,比如为什么不同种族、民族,不同经济收入和社会地位的人使用毒品的种类不同?为什么许多酗酒或吸毒的人并没有遗传性的联系?如果说毒品给吸毒者带来的快乐是固有的,为什么很多初次吸毒的人并不能体验到毒品给他们带来的欣快感?因此,仅用生理学解释是不够的,必须从其他方面,由其他学科对这些问题作出全面解答。现代医学研究并没有证实上述理论或还没有对上述理论进行进一步研究,但现有医学研究认为吸毒后可以导致内啡肽与多巴胺的缺乏。

不论何种毒品,使用过的人并不一定都会上瘾。据调查,试吸过香烟的年轻人只有大约1/3会有香烟瘾,著名哲学家卡尔·莱曼德·波普就因为对香烟过敏而变成几乎与世人隔离的隐士。而且有不少人天生就有对某类毒品免疫的特性,美国总统克林顿年轻时之所以没有吸大麻,是因为肺里不能容忍麻烟的进入,即使朋友们一再教他抽,他也没学会牛津大学学生的这种基本功。对某种毒品始终会有强烈不适反应的人,等于对此毒品免疫了。但是,如果持续吸毒,任何人都可以对毒品上瘾。美国著名的精神科医师贝叶罗认为:“瘾品就像病原体,可凭人为的手段诱发任何人的破坏性冲动,不必有异常人格或潜在的社会问题,人就可以对瘾品上瘾”。

总体来说,生物学因素在决定一个人是否第一次尝试毒品方面起的作用并不如社会、社区、家庭、心理因素,但随着这个人不断使用毒品,其自身对毒品的体验将越来越重要。生物学因素对于是否持续吸毒有很大的影响。对于那些严重的吸毒成瘾者,毒品和毒品的作用主宰了他,而社会因素、获得毒品的可能性、费用和惩罚就在持续的毒品使用过程中降到了次要地位。

系统的医学参考与学习网站:天山医学院, 引用注明出处:https://www.tsu.tw/edu/7047.html