答:细菌为抵抗抗菌药物的抑制作用而产生的一种与抗菌药物亲和力低的新的靶位蛋白,取代正常的靶位蛋白与抗菌药物结合。如甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌由mecA基因编码产生一种PBP2a的同时还产生正常的青霉素结合蛋白,继续合成肽聚糖,使细菌拥有结构完好的细胞壁。这种PBP2a即是一种替代性靶位蛋白。由于它的产生,使金黄色葡萄球菌对所有的β-内酰胺类耐药。因此这种耐药现象也有学者称之为旁路“分流”机制(path resistant mechanisms)。意即替代性靶位蛋白使抗菌药物的作用绕道而过。

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