答:肿瘤免疫逃逸(tumor escape)是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击,得以在体内生存、增殖和转移的现象。机体免疫系统能够产生抗肿瘤免疫应答,但肿瘤细胞仍可
1答:通常所称的Treg是CD4+ CD25+ Foxp3+ 的T细胞。Foxp3是一种转录因子,不仅是Treg的重要标志,也参与Treg的分化和功能。Treg细胞在免疫耐受、自身免疫病、感染性疾病、器官移植
2答:调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫负调节功能的T细胞亚群,占外周血CD4+ T细胞的5%~10%,另外CD8+ T细胞也存在调节性细胞亚群。Treg细胞通常不对抗原的刺激直接起反应,而是以免疫
3答:被靶细胞致敏的细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)再次与靶细胞相遇后,TCR可特异性识别靶细胞表面MHCⅠ类分子提呈的抗原肽,并发生细胞表面黏附分子及其受体的相互作用
4答:辅助性T细胞(Th)主要包括Th1、Th2、Th17和Tfh等,不同的Th细胞通过产生不同的效应分子特别是细胞因子在免疫应答中发挥不同的作用。Th1细胞:通过释放细胞因子募集和活化巨噬细
5答:初始T细胞被双信号激活后增殖至一定数量即开始向功能各异的效应T细胞分化,其分化方向受局部微环境中细胞因子等多种因素的影响。CD4+ T细胞的分化:初始CD4+ T细胞在接受抗原
6答:在T细胞活化、增殖和分化过程中,共刺激分子决定了T细胞是被激活或被诱导凋亡(apoptosis)或进入无能(anergy)状态。此外,活化一旦启动,共刺激分子还进一步决定T细胞应答的特征和强
7答:初始T细胞特异性识别抗原后发生活化和增殖的过程,需要来自抗原提呈细胞的两个信号刺激和细胞因子的作用。TCR-CD3复合受体识别pMHC后,通过CD3分子的胞内段以及CD4/CD8分子与
8答:进入外周淋巴组织的T细胞利用其表面的黏附分子(LFA-1、CD2)与APC表面相应配体(ICAM-1、LFA-3)结合,有利于T细胞与APC相互作用。因为均匀分布于T细胞表面的TCR与pMHC相互作用后,
9答:初始T细胞的TCR与APC提呈的pMHC特异性结合的过程称为抗原识别。TCR在特异性识别APC所提呈的抗原的同时,也必须识别pMHC中的MHC分子,这种特性称为MHC限制性(MHC restriction)。
10答:初始或记忆性T细胞膜表面T细胞受体(T cell receptor,TCR)与抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-抗原肽复
11成熟T细胞肿瘤(mature T- cell neoplasms)是起源于成熟T细胞的恶性肿瘤,NK细胞的免疫表型和功能都与T细胞有相似之处,因此在REAL分类和WHO分类中,将NK细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤放
12成人T细胞白血病/淋巴瘤(adult T cell leukemia/lymphoma,ATL)是由人类T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV- 1)引起的恶性T细胞单克隆增殖疾病。其特点是肝、脾及淋巴结肿大,高钙血症并常有
13巨噬细胞和其他辅助细胞在T淋巴细胞激活过程中起重要作用,当巨噬细胞与抗原偶联,洗涤后,再加入免疫动物的淋巴细胞,可以引起强烈增殖反应。如果没有巨噬细胞抗原就不能引起刺激
14抗原蛋白进入机体后,免疫反应必须有T、B细胞对同一抗原的识别。MHC分子引导T细胞识别抗原呈递细胞(APC)表面呈递的抗原,B细胞是通过递呈抗原与T细胞作用,反过来又会接受抗原&ldqu
16T细胞受体(TCR)属于免疫球蛋白超基因家族。人和鼠都已鉴定出α、β、γ、δ四种TCR基因。人类TCRα基因定位在14q11- 12,δ基因也定位在14号染色
18免疫系统最关键的细胞之一是T淋巴细胞。人类在进化过程中,将识别抗原的免疫功能遗传给了下一代,因此人类先天就具备抵御自然界千差万别的病原微生物的能力,出生前机体就存在一
19T细胞肿瘤的染色体断裂点常会累及染色体14q11的TCRα位点或7q35的TCRβ位点,通过染色体易位使TCR基因的增强子与其他转录因子并置,导致这些转录因子过表达而使细胞转
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