答:耐受性(tolerance)即指抗菌药物对细菌的最低抑菌浓度(MIC)在敏感的范围内,但其最低杀菌浓度(MBC)至少较MIC高32倍,甚至可高达数百倍或至2000倍。此种耐药性系与细菌缺少自溶酶(auto
21答:近年来,有学者将细菌生物膜的形成亦归入引起细菌耐药性的机制之一。原因是:①细菌生物膜可以阻挡抗菌药物的渗入,使抗菌药物对包裹在菌膜内的细菌无法发挥抗菌作用。②细菌菌
22答:细菌可增加对抗菌药物拮抗物的产量而耐药。如对磺胺药耐药的金黄色葡萄球菌菌株,其对氨苯甲酸(PABA)的产量可为敏感菌的20倍。高浓度的PABA可与磺胺药竞争二氢叶酸合成酶,使细
23答:细菌可改变抗生素作用靶位的结构,使其不能与作用靶位结合发挥其抗菌活性。如细菌可改变抗生素与核糖体的结合部位而导致四环素、大环内酯类、林可霉素类与氨基苷类等抗菌药
24答:细菌可通过耐药基因编码产生破坏抗生素的活性基团使之失去抗菌作用的酶,使药物在作用于菌体前即被破坏或失效。如细菌可产生β-内酰胺酶,使β-内酰胺类抗生素的活性
26答:细菌大凡可通过以下几个途径来达到对抗菌药物的耐药性(下表):①灭活酶或钝化酶的产生;②抗生素的渗透障碍;③药物作用靶位改变;④产生靶位保护蛋白;⑤细菌还可增加对抗菌药物拮抗
27(14) 什么是超级整合子?答:指在霍乱弧菌染色体上存在与基因盒attC位点相似的序列。这些序列被称为霍乱弧菌重复序列(Vibrio cholerae repeat,VCR)。VCR基因序列中某些基因编码毒素
29答:Ⅲ类整合子是在耐碳青霉烯类抗生素的黏质沙雷菌的质粒上发现的,另外还在肺炎克雷伯菌、假单胞菌、产碱杆菌等革兰阴性菌中分离出Ⅲ类整合子,目前只发现碳青霉烯类耐药基因位
30答:Ⅱ类整合子则与Tn7转座子家族相关,intI 2基因产物与intI 1的产物有46%的同源性,其3′保守端有5个tns基因和Tn7的转移有关。
31答:从临床株中发现的整合子以Ⅰ类整合子最为常见,它与Tn21转座子家族相关,其整合酶是含有337个氨基酸的蛋白。Ⅰ类整合子具有整合子的基本结构:5′保守末端有编码整合酶的
32答:根据整合酶基因序列不同,目前发现的整合子分为5类,其中Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类整合子已被证明与细菌耐药性有关。与细菌耐药有关的从临床株中发现的整合子大多属于Ⅰ类整合子。Ⅰ
34答:耐药基因盒的表达依赖位于整合子5′保守端的启动子,耐药基因才得以表达。基因盒的表达不仅依赖启动子的强弱,而且与启动子的距离远近有关。对于特异性整合,越靠近启动子
35答:非特异性整合指的是耐药基因盒并不结合于attC和attI交换位点,而结合于整合子的非特异性交换位点,亦称第二位点。这种整合形式发生的频率很低,但只要发生这种整合,整合上的基因
36答:整合酶即位点特异性重组酶。整合子在整合酶的催化下,可识别耐药基因盒3′端的attC位点,从而将游离的耐药基因盒整合到自身基因组上。每一类整合子均有相应的整合酶如Ⅰ
38答:基因盒(gene cassette)是整合子上所带的基因片段,常携带耐药基因,故亦称耐药基因盒。耐药基因盒位于整合子中间的可变区,是一种可移动的遗传因子,一个基因盒是由一个基因及一个
39答:整合子的结构由5′保守末端和3′保守末端和两者之间的可变区构成。可变区含有一个或多个基因盒。整合子含有3个功能元件:1个编码整合酶的基因intI、1个基因重组
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