三
锁
X

细胞壁

  • 为什么细菌丢失细胞壁后仍具有致病性

    答：细菌细胞壁坚韧而富有弹性，可维持细菌的固有外形，并可保护细菌抵抗低渗环境影响，是细菌表层结构的重要组成部分。但有些细菌在人工诱导或自然情况下，通过理化或生物因素作用（如

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  • 抗真菌药中是否存在作用于真菌细胞壁的抗菌药？

    答：有。葡聚糖合成酶抑制剂可抑制真菌细胞壁中葡聚糖的合成，并可使麦角固醇和羊毛固醇还原和使细胞壁中壳质含量增多。抑制葡聚糖合成酶导致真菌细胞及其超微结构的改变，使真菌

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  • 作用于细胞壁的抗菌药物对L型细菌有杀菌作用吗？为什么？

    答：没有。因为L型细菌没有细胞壁，而β-内酰胺类等作用于细胞壁的抗生素，在L型细菌中没有靶位，无从发挥其抗菌或杀菌作用。

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  • 作用于细胞壁的抗菌药物是杀菌剂吗？

    答：是。以β-内酰胺类抗生素为例。β-内酰胺类抗生素是一种杀菌剂。革兰阴性细菌细胞壁的肽聚糖成分少，对于渗透压改变的保护作用差，由于渗透压改变导致菌体溶解和死亡

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  • 为什么万古霉素和替考拉宁等糖肽类可以抑制细菌细胞壁的合成？

    答：该类抗菌药主要抑制肽聚糖合成的第二步。其与NAMA-五肽末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸结合，使运送至细胞外的前体物不能与细胞壁的肽聚糖链结合，造成前体物堆结，使肽聚糖前体的进一

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  • 为什么杆菌肽可以抑制细菌细胞壁的合成？

    答：杆菌肽可抑制细胞壁肽聚糖合成的第二步。其可抑制细胞膜上磷脂载体的脱磷酸化作用，阻止了磷脂载体的再生和新的肽聚糖的继续运送。

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  • 为什么环丝氨酸可以抑制细菌细胞壁的合成？

    答：环丝氨酸可抑制细胞壁肽聚糖合成的第一步。其结构与D-丙氨酸相仿，可干扰丙氨酸消旋酶的作用，使L-丙氨酸不能变成D-丙氨酸，并可阻断两分子D-丙氨酸连接时所需要的D-丙氨酸合成

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  • 为什么磷霉素可以抑制细菌细胞壁的合成？

    答：磷霉素可抑制细胞壁肽聚糖合成的第一步。磷霉素的化学结构与磷酸烯醇丙酮酸相似，可与磷酸烯醇丙酮酸竞争丙酮酸转移酶，使N-乙酰葡萄糖胺（NAG）无法获得1分子乳酸而成为N-乙酰胞

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  • 为什么β-内酰胺类抗生素可以抑制细菌细胞壁的合成？

    答：β-内酰胺类抗生素包括青霉素类、头孢菌素类和不典型的β-内酰胺类抗生素，主要抑制肽聚糖合成的第三步，阻止肽聚糖链的交叉连接，使细菌无法形成坚韧的细胞壁。如青霉

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  • 哪些抗菌药物可干扰细菌细胞壁的合成？

    答：β-内酰胺类、杆菌肽、万古霉素和替考拉宁等糖肽类、磷霉素、环丝氨酸等。上述抗菌药物的主要靶位详见表：抗菌药物主要的作用部位和靶位

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  • 目前已知的PBP有哪些？其重要的生理功能是什么？

    答：上述参与细胞壁合成的重要生理功能的酶具有与青霉素类和头孢菌素类结合的能力，故称之为青霉素结合蛋白（penicillin binding protein，PBP）。各种细菌细胞膜上的PBP数目、相对分

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  • 参与细胞壁合成的重要的酶有哪些？

    答：细胞壁在合成过程中有很多重要的酶参与，并在其催化下完成的：①转糖基酶（transglycosylase）：促使在细胞质内新合成的双糖肽结合到膜外原有的肽聚糖上，使肽聚糖上的多糖链不断延长

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  • 肽聚糖合成过程中有哪些主要关键步骤？

    答：肽聚糖的合成可分3个阶段：①N-乙酰胞壁酸（NAMA）-五肽的合成，此步在细胞质内进行；②N-乙酰葡糖胺（NAG）-N-乙酰胞壁酸（NAMA）-五肽-磷脂，此步在细胞膜上进行完成；③肽聚糖的交叉连接，此步

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  • 细胞壁的主要成分是什么？

    答：所有细菌均具有细胞壁，而哺乳动物的细胞则没有。不同细菌细胞壁的组成亦不同但主要可以分为两个类型，即革兰阳性菌和革兰阴性菌。细胞壁的主要成分为糖类、蛋白质和类脂质组

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