简述束支、分支阻滞及双束支、多分支阻滞

心脏传导系统

• 心脏传导系统的组成及电生理特性：心脏传导系统包括窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、束支、分支及浦肯野纤维，少数人尚有房室旁道(Kent束)、结一室或束一室旁道（Mahaim纤维）。窦房结是正常激动形成的部位，而其他传导组织，则为窦性激动从窦房结传向心室的必经之路。其电生理特性为自律性、兴奋性、传导性和不应性。
• 心室内传导系统：由左束支、右束支、左前分支、左后分支、左中隔支及浦肯野纤维组成了心室内传导系统。其中右束支、左前分支、左后分支、左中隔支（又称左间隔支）组成了心室内四分支传导系统。
• 束支、分支分布部位及血液供应：
  • 左束支：主干长约15mm，宽约5mm，穿行于室间隔左侧心内膜深部（室间隔上1/3处）并发出分支，由左冠状动脉的前降支和右冠状动脉双重供血；
  • 左前分支：长约35mm，具有“窄、薄、长”特点，支配左心室前乳头肌、室间隔前半部、左心室前壁、侧壁、高侧壁等，由前降支的间隔支供血；
  • 左后分支：长约30mm，宽约6mm，具有“宽、厚、略短”特点，支配左心室后乳头肌、室间隔后半部、左心室后下壁等，由回旋支的左心室后支和右冠状动脉的后降支双重供血；
  • 左中隔支：与左前、左后两分支相比，左中隔支要细小，主要支配室间隔，由前降支、右冠状动脉的后降支双重供血；
  • 右束支：长约15～20mm，宽约1～3mm，前分支支配室间隔前下部和右心室前壁，外分支支配右心室游离壁，后分支支配室间隔后部、左心室后乳头肌、左心室后壁等，由左前降支的间隔支供血。
• 束支、分支的电生理特征：
  • 不应期的长短：右束支的不应期最长，其次分别为左前分支、左束支、左后分支、左中隔支；
  • 传导速度：左束支传导速度较右束支略快，但两者差值＜25ms，左后分支较左前分支略快，但两者差值＜15ms；
  • 传导阻滞发生率：不应期的长短与传导阻滞的发生率有直接关系，不应期长者易发生阻滞，故临床上以右束支阻滞最为多见，其次分别为左前分支、左束支、左后分支、左中隔支阻滞。

束支、分支阻滞的机制

室上性激动传至心室，是否出现束支、分支阻滞图形，取决于冲动经左、右束支及左前分支、左后分支传至心室所需时间的差值。当冲动在左、右束支传导时间的差值≥40ms时，便出现完全性束支阻滞图形；若时间差值在25～40ms时，便呈不完全性束支阻滞图形。当冲动在左前分支、左后分支的传导时间差≥20～25ms时，便出现分支阻滞图形。因此，当室上性激动下传心室时，若遇及束支、分支的生理性不应期、病理性不应期延长或解剖学上断裂、纤维化，就会出现束支、分支阻滞图形。

临床意义及预后

束支、分支阻滞的临床意义及预后有较大的差别。

• 由于右束支的主干特别细长、大部分在心内膜下行走易损害、不应期长及单一的血管供血等因素影响，其阻滞的发生率远高于左束支。单纯性右束支阻滞，尤其是不完全性右束支阻滞，可见于正常人；新发或突发的右束支阻滞，则应首先考虑为病理性，可能是心脏疾病的早期表现；病理性右束支阻滞，则多见于有右心室肥大的病例，如风心病、先心病、肺心病等，也可发生在冠心病、心肌病等器质性心脏病。单纯性右束支阻滞的预后常较好。
• 由于左束支的主干较短粗、不应期较短及双重血管供血等因素，故出现传导阻滞的机会远少于右束支。但一旦出现，则意味着心脏受损范围较广、病变较重。多由器质性心脏病引起，冠心病、高血压性心脏病是其最常见的原因，其次为心肌病、主动脉瓣疾病等。约80%的左束支阻滞患者有解剖学上的左心室肥厚。45岁以上发生左束支阻滞，其猝死的发生率增加10倍。
• 由于左前分支细长、跨过左心室流出道，易受血流冲击的影响及仅由单一的血管供血等因素影响，左前分支阻滞的发生率远高于左后分支阻滞。它最常见的原因是冠心病，其次是高血压病、心肌病、主动脉瓣疾病等。
• 由于左后分支较短粗、位于不易受侵犯的左心室流人道、双重血管供血等因素影响，左后分支阻滞的发生率远低于左前分支阻滞。但一旦出现，常提示有较广泛而严重的病变。
• 左中隔支阻滞最常见于冠心病，其次见于糖尿病、心肌病等。与左冠状动脉前降支的病变有较好的相关陛。

束支、分支阻滞的预后，一方面决定于有无器质性心脏病及其严重程度，另一方面与传导阻滞是否进展有关。若发展为双束支或三分支阻滞，则易出现三度房室传导阻滞，预后较差，需安装人工起搏器。