高血钾对心肌细胞的影响及心电图表现

高钾血症是指血清钾浓度>5.5mmol/L的一种病理状态。多见于急、慢性肾功能衰竭、溶血性疾病、挤压综合征、大面积烧伤、输血过多等。一旦出现高钾血症，预后严重，如不及时处理，常危及生命。

高钾血症对心肌细胞的影响

对心肌细胞电生理的影响：血K⁺增高，使细胞内外K⁺浓度差减小，K⁺平衡电位减小，导致细胞膜静息电位负值减小及增加K⁺电导，使细胞膜对K⁺通透性增加，由此产生以下影响：

• 心肌细胞兴奋性先增高后降低：即血K⁺轻度增高，对阈电位水平影Ⅱ向不大时，膜电位与阈电位距离缩短，心肌细胞兴奋性增高；但随着血K⁺的进一步增高，膜电位负值减小到一定程度时，Na⁺通道失活，阈电位水平上移，兴奋阈值升高，导致心肌细胞兴奋性降低。
• 传导速度减慢：静息电位负值减小，Na⁺通道失活增多，0相除极化上升速度和幅度均下降，使传导性降低，出现各种传导阻滞。
• 快反应细胞自律性降低：因细胞膜对K⁺通透性增加，使K⁺外流速度加快，导致4相自动除极化速率减慢。
• 动作电位时程缩短：因细胞膜对K⁺通透性增加，使3相复极化速度加快，时间缩短，导致动作电位时程缩短，出现T波高耸、Q-T间期缩短。

对心肌细胞收缩性的影响：血K⁺增高，抑制心肌的收缩性。当血K⁺>8mmol/L时，心房肌处于麻痹状态，出现窦一室传导；当血K⁺>10mmol/L时，心脏将出现停搏。

高钾血症心电图特征

• “帐篷状”T波及Q-T间期缩短：当血K⁺>5.5mmol/L时，以R波为主的导联便出现T波高尖、两肢对称、基底部狭窄呈“帐篷状”，同时伴Q-T间期缩短，为高钾血症最早期的特征性改变。
• 各种传导阻滞：当血K⁺>6.5mmol/L时，可出现窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支阻滞及不定型心室内传导阻滞等。
• P波振幅渐低、时间渐宽，直至消失，出现窦一室传导：当血K⁺>8.0mmol/L时，冲动在心房内的传导、除极均受到抑制，直至心房麻痹，但窦性冲动仍可通过结间束、房间束传至房室交接区直至心室，形成窦一室传导。
• QRS-T波群融合形成正弦波：当血K⁺>10mmol/L时，QRS波群振幅明显降低、时间更宽，T波振幅反趋降低而同钝，两者融合形成正弦波；频率缓慢而不规则，Q-T间期延长，直至出现心脏停搏或心室扑动、颤动而死亡。

偶尔可使心房颤动暂时转为窦性节律及出现异常Q波、ST段抬高和J波酷似急性心肌梗死或Brugada波等。

血钾浓度异常与心电图改变的关系

血钾（血K⁺）浓度高低并不一定与心电图改变平行一致。因心电图改变取决于心肌细胞内K⁺含量，血清钾测定并不能及时真实地反映心肌细胞内K⁺含量，如急性失钾时，血钾已降低，但心电图检查无异常改变；又如慢性失钾时，由于细胞内K⁺释放到细胞外，血钾测定可在正常范围内，但心电图检查已显示低钾血症改变。此外，Na⁺、Caz⁺等电解质及酸碱平衡失调亦可改变钾对心肌的影响，如低钠血症、低钙血症、酸中毒可加重高钾血症异常的心电图改变。

高钾血症早期出现的T波高耸、Q-T间期缩短，需与早复极综合征、短Q-T间期综合征、超急性期心肌梗死、左心室舒张期负荷过重、脑血管意外、变异型心绞痛等引起T波高耸相鉴别。