心绞痛：心电图表现和发病机制

心绞痛（angina pectoris）是心肌供血一时不足引起的疾病。原因很多，冠状动脉病变为其最重要的原因。

最具有代表性的变化是ST-T的异常。实际上多为ST段和T波两者的变化合并出现。左室肥大、电解质紊乱、贫血、药物的影响等也可引起类似的变化，所以有时不能仅靠心电图来确诊。

劳力性心绞痛 angina of effort：劳作引起的一过性发作。如果不是在发作时记录心电图，多数无明显异常。

自发性心绞痛 resting angina：发作与运动引起的心肌耗氧量增大无关。其中也包括变异型心绞痛。这种情况下，也使用动态心电图（Holter心电图）进行长时间记录，若记录不到发作时的心电图，一般不能做出诊断。

ST段异常

ST段抬高或下降。

判读ST段抬高、下降是否异常的要点已经在第一单元《心电图波的形态：ST段及ST段抬高与下降图解》中说明。关 于ST段异常的类型，最好重新充分复习一下并牢记。

心肌损害限于心内膜侧或心外膜侧时，在体表诱导出的心电图，其相应导联和该相应导联的对侧导联上，有时出现相反的变化。这种现象称为对应性改变（reciprocal change), 是缺血性心脏病的特异性心电图变化。

例如：V5、V6ST段下降……V₁、V₂ST段抬高

下右图为陈旧性心肌梗死病例的V4导联。为心绞痛中被称为变异型心绞痛的类型，发作中记录的心电图出现类似梗死的ST段抬高。

下心电图，男性，72岁，住院中典型心绞痛发作时的V5、V6导联的波形。表现为明显的缺血性ST段下降。像本病例在自然发生的心绞痛发作中能够记录心电图，即可以确诊。

T波异常

一般情况下，与ST段改变相比，T波改变的非特异性强。冠状动脉疾病以外（例如心肌炎、心肌病、心包炎、蛛网膜下腔出血、急性脑损伤、肺栓塞症、电解质异常、自律神经失调等）也可出现。有时也单独表现为T波的变化。即便是健康人，在入浴、精神兴奋、饮食等生理变化时也会出现轻度的T波变化。

如果不仅有T波变化，还合并ST段改变时，由心肌缺血引起的可能性大。

左右对称、深而底尖向下的T波称为冠状T波（coronary T wave），是心肌梗死等出现的重要变化。

下面的病例心电图为48岁女性，自觉胸部有压迫感，曾被诊断为劳力性心绞痛。本例运动负荷试验也为阴性。心电图显示，Ⅱ、aVF的T波振幅小，Ⅲ的T波为倒置。ST段无变化。这种程度的T波改变不应该判断为异常。年龄在中年以上，且有可疑的心绞痛症状时，应再进行运动负荷试验为主的专业检查，才能确定诊断。

U波异常

U波是在T波后出现的振幅最小的波形。产生机制目前尚未完全清楚，正常情况下多出现在V2~V4导联上。最近，心肌缺血时出现的异常U波，其在诊断上的意义收到关注。

1. 高而向上的U波（多见于低钾血症。一般大于0.2mV，比同导联T波振幅大时，为显著异常。还有ST段下降，倒置T波后出现向上U波等也视为异常）。
2. 深而向下的U波（≥0.5mm）

冠状动脉分支和容易出现心电图变化的导联：

冠状动脉疾病异常心电图多局限地表现在反映病变血管区域的导联，这是其特点。有多种疾病表现为ST-T改变，但是这些疾病在广泛的导联上出现变化（如心肌炎、心包炎、电解质紊乱等）。但是表中所列范围也并不是绝对的。