英文：heart failure syndrome；
同义名充血性心力衰竭、心功能不全。
心力衰竭综合征是由于能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷性心肌病，是以储备力耗竭，进而导致心衰患者病情恶化和死亡。临床主要表现为各脏器的“充血”及周围组织的灌注不足。
溯源与发展
1969年Loweru首次指出左右心必须保持动力平衡以维持血液循，一旦左右心失去平衡就会引起临床症状。Loweru理论成为“前向心力衰竭”的理论基础。与此同时，意大利学者Malpighi提出，因肺部血液循环受阻，导致肺淤血而重量增加，进而出现呼吸困难的症状。Malpighi的观点是当今“后向心力衰竭”的理论基础。
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。后者称之为舒张性心力衰竭。
心力衰竭时通常伴有肺循环和，或体循环的被动充血，故又称之为充血性心力衰竭。从理论上讲，心功能不全是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭。随着临床医师对心力衰竭概念的不断更新，现代概念认为充血性心力衰竭实质上乃是由于能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷性心肌病，是以储备力耗竭，进而导致心力衰竭患者病情恶化和死亡的主要原因。
发病机制
心力衰竭发生的机制较为复杂。但其基本机制是心肌舒缩功能障碍。主要有以下几个方面：
- 心肌丧失和重塑：心肌丧失包括心肌细胞死亡和功能丧失两种含义。细胞死亡必然导致功能丧失，但反之未必出现细胞死亡，主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。原发性心肌损害和心脏负荷（前负荷、后负荷）过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。任何形式的重塑，都会引起心脏舒缩功能乃致心力衰竭的发生。
- 细胞能量“饥饿”和心肌舒缩障碍：心脏是一个高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则导致心肌的舒缩障碍，从而发生心力衰竭。
- 基因结构和表达异常：近年来认为，心脏负荷过度或（和）内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心力衰竭发生、发展的分子学基础。
以上分子、细胞和器官三个水平上的发生机制，分子和细胞机制是心力衰竭发生、发展的基础，而器官机制是心力衰竭分子和细胞机制的具体表现。
临床表现
收缩功能障碍性心力衰竭
分为左心衰竭（最常见）和右心衰竭。左心衰竭患者可出现全身乏力、夜尿增多、咳嗽、咯血、进行性呼吸困难等症状。除原存心脏病的体征之外，可出现双肺干、湿性哕音。心脏扩大，心率加快，心尖部舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进等体征。
右心衰竭多继发于左心衰竭，可出现胃肠道症状、肾功能减退症状、肝区疼痛、黄疸、头痛、嗜睡、呼吸困难等。除原有心脏病体征外，可有右心室显著扩大，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音。颈静脉怒张，肝脏肿大，肝颈静脉逆流征阳性，下垂部位水肿，胸腹水等。
舒张性心力衰竭
是指因心室松弛和充盈异常致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血，而心脏收缩能力相对正常，尚能维持适当的每搏量的一组临床综合征。可表现为心性、气短、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难，甚至发生肺水肿。
诊断
心力衰竭的论断是综合病因、病史、症状、体征及心电图检查而做出的（下图）。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心力衰竭的症状、体征是诊断心力的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状并无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心、力衰竭的重要依据。
从临床实用性出发，符合有典型心力衰竭的症状和特征，左室射血分数正常(LVEF>45%)，左心腔大小正常；超声心动图有左室舒张功能异常的证据，但无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚性心肌病或限制型（浸润性）心肌病等者，即可诊断为舒张性心力衰竭。
治疗
治疗原则与目的
治疗原则包括：
- 去除病因或限制病因；
- 减轻心脏负荷；
- 增强心肌收缩力；
- 改善心脏舒张功能；
- 支持疗法和对症处理。
治疗目的包括：
- 提高运动耐量，改善生活质量；
- 阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；
- 降低死亡率。
治疗方法
- 去除病因或限制病因 针对诱发因素和基本病因采取有力措施。
- 一般治疗包括：
- 限制活动，保证足够休息
- 限制钠盐摄人：视病情而定。
药物治疗
尿剂的应用：联合应用排钾利尿剂与保钾利尿剂，利尿剂应看作是唯一有效治疗心力衰竭的措施的基石，但要注意电解质平衡。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI有益于慢性心力衰竭的治疗。适应证包括：
- 所有左心室收缩功能不全(LVEF<40%)的患者，除非有禁忌证或不能耐受；无症状的左室收缩功能不全患者也可使用；伴有体液潴留者应与利尿剂合用。
- 适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗：禁用于对ACEI曾有致使性不良反应者、低血压者和妊娠妇女。慎用于双侧肾动脉狭窄和高血钾症患者。应用的基本原则是从很小课题起始，逐渐逆转，直至达到目标剂量和最大耐受课题后可终生使用维持治疗。一般每隔30天剂量倍增一次。课题调整的快慢取决于每个患者的临床表现。
β-受体阻滞剂：肾上腺素受体通路的过度激活对心脏有害。目前有证据用于心力衰竭的β1受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔等和兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的卡维地洛、布新洛尔等。适应证包括所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF<40%患者，除非有禁忌证或不能耐受。禁忌证有支气管痉挛疾病、心动过缓、二度以上房室阻滞患者。应用时可从极低剂量开始，每隔2~4周加倍，直至达最大剂量和最大耐受量后维持治疗。
洋地黄制剂：洋地黄通过抑制心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用。适应证：
- 心功能Ⅲ级、Ⅳ级收缩功能障碍性，心力衰竭；
- 心房擅动伴快室率的心力衰竭患者；
- 对窦性心律的衰竭患者。
禁忌证：
- 预激综合征伴心房颤动。
- 二度或以上房室阻滞。
- 病态窦房结综合征（无起搏器保护者；急性心肌梗死后患者特别是有进行性心肌缺血者，应禁忌或慎用）。洋地黄制剂可分为快速制剂如毛花甙丙、毒毛旋花子甙K及中速作用的地高辛。可据不同病情酌情应用。地高辛多采用维持量疗法(0.125~0.25mg/d)。
醛固酮受体拮抗剂：适用于NYHA Ⅲ~Ⅳ级的中、重度心力衰竭患者，急性心肌梗死后合并心力衰竭且LVEF<40%的患者亦可应用。禁用于伴高钾血症和肾功能异常者。螺内酯起始剂量为10mg/d，最大剂量为20mg/d，有时也可隔日给予。依普利酮国外推荐起始剂量为25mg/d，逐渐加量至50mg/d。
血管扩张剂：直接作用的血管扩张剂在慢性心力衰竭的治疗中并无特殊作用。也没有证据支持应用α-受体阻滞剂治疗的心力衰竭。硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，尚缺乏有效治疖心力衰竭的证据。
钙通道阻滞剂：此类药物不宜应用。合并高血压或心绞痛者需用时，可选择氨氯地平或非洛地平。
环磷腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药物的静脉应用：包括β-肾上腺素能激动剂如多巴胺、多巴酚丁胺及磷酸二酯酶抑制剂如米力农。对慢性心力衰竭患者即使在进行性加重阶段，也不主张间歇静脉滴注此类药物。对难治性终末期心力衰竭患者，仅作为姑息疗法。对心脏移植前终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭，可短期应用3~5天。多巴酚丁胺100-250μg/min；多巴胺250~500μg/min；米力农负荷量2.5~3mg、继以20~40μg/min，均为静脉给予。
非药物治疗
- 心脏再同步化治疗(CRT)：凡是符合下列条件的慢性心力衰竭患者，除非有禁忌证，均应接受CRT: LVEF．窦性心律，左室舒张末期内径≥55mm心脏不同步（目前标准为QRS>120ms）；尽管使用了优化药物治疗，仍为NYHA Ⅲ~Ⅳ级。
- 植入式心律转复除颤器(ICD)：凡是符合下列条件者可推荐使用ICD：
- 心力衰竭伴低LVEF者，曾有心脏停搏、心室颤动或伴有血流动力学不稳定的室速，推荐植入LCD作为二级预防以延长生存。
- 缺血性心脏病，心肌梗死后至少40天，LVEF≤30%，长期优化药物治疗后，NYHAⅡ。Ⅲ级，合理预期自下而上期超过1年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防，减少心脏性猝死，从而降低总死亡率。
- 非缺血性心肌病，LVEF长期最佳药物治疗后，NYHAⅡ~Ⅲ级，合理预期自下而上期超过1年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防，减少心脏性猝死，从而降低总死亡率。对于NYHA Ⅲ~Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS>120ms的症状性心力衰竭，可植入CRT+ICD(CRT-D)以改善发病率和死亡率。
- 心脏移植：可作为终末期心力衰竭的一种治疗方式，主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心力衰竭患：者。
舒张性心力衰竭的治疗
- 积极控制血压，使SBP<130mmHg，DBP<80mmHg。
- 控制房颤时的心室率并转复。
- 适量应用利尿剂可缓解肺淤血和外周水肿。
- 对冠心病所引起的应考虑冠状动脉血运重建。
- 逆转左室肥厚，改善舒张功能。可用ACEI、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ABB)、p爱体阻滞剂等。
- 不推荐地高辛应用于舒张性心力衰竭。
- 如并有收缩性心力衰竭，则应治疗后者为主。
心力衰竭合并心律失常或合并其他疾病时，应给予相应的个体化治疗。
