英文：pregnancy hypertensive syndrome；
同义名：妊娠中毒症、妊娠水肿-蛋白尿-高血压综合征、免疫妊娠病。现统一命名为妊娠高血压综合征（妊高征）。
妊娠高血压综合征是指妊娠后期（妊娠20周或24周）临床出现高血压、水肿、蛋白尿，严重时出现抽搐、昏迷、心及肾功能衰竭的一组综合征。有头痛、呕吐、右上腹痛、眼睛发花、视力模糊，甚至失明。应积极治疗，降低围产儿死亡率，减少母体严重并发症，防止永久性高血压的发生。本综合征应该早期诊治，否则预后不良。
发病机制
本综合征的病因及发病机制尚未阐明，其主要有以下学说：
- 子宫胎盘缺血学说：妊高征多发于初产妇、多胎妊娠、羊水过多和葡萄胎患者。因子宫张力高，影响血液循环，致使子宫胎盘缺血缺氧。此外，原发性高血压、慢性肾炎、血管硬化和糖尿病使子宫血流减少，诱发妊高征。
- 神经内分泌学说：
- 肾素-血管肾张素敏感性增高：肾素来自肾脏近球旁细胞，它作用于血液中的血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ(AⅠ)，AⅠ经过肺脏循环中血管紧张素转换酶作用转变为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)，AⅡ引起血管收缩，使血压升高。但患者的肾素-血管紧张素Ⅱ的浓度不高，故本综合征患者可能与肾素-血管紧张素Ⅱ的敏感性增高有关。
- 前列环素合成失调前列环素(PG12)与血栓素A. (TXAz)是两种作用相反的物质，在正常妊娠两者的含量均增高，产后下降。由于前列环素的前体物质花生四烯酸进入子宫减少，胎盘产生PCIi明显减少，TXA，相对增高，打破正常两者保持平衡的状态。TXAz有血管收缩和血小板聚集的作用，乃导致本综合征的发生。
- 免疫学说：妊娠对母体来说类似异体移植，从而产生某些特异性免疫排挤反应或孕妇胎儿之间的免疫不协调状态，成为本征的病因之一。
临床表现
症状
于妊娠20-24周后出现，多在分娩后数天致几个月内消失。严重的可致先兆子痫，子痫可有头痛、呕吐、抽搐、右上腹痛、眼内闪光、视力模糊，甚至失明。
体征
- 高血压：血压多≥17.3/12 kPa(130/90mmHg)或较基础血压收缩压上升≥4/2 kPa（30/15mmHg），即可做出诊断。妊娠前血压正常者对血压升高特别敏感，如突然升高达20/13.3 kPa（150/100mmHg）可引起脑水肿，抽搐及子痫。
- 水肿 ：轻度下肢水肿可见于约半数的正常妊娠妇女，但休息后消退。凡体重增加0.5~1kg/周或水肿波及小腿、大腿、外阴部和腹部，重者卧休息6-8h，水肿不退，有的甚至出现全身水肿。
- 蛋白尿：尿蛋白阳性或尿蛋白>0.3g/24h，为病理情况，蛋白尿的存在反映肾脏损害。
- 先兆子痫：血压常超过21.3/14kPa (160/110mmHg)或比基础血压升高8/4kPa (60/30mmHg)，水肿严重，蛋白尿在++以上，并出现头痛、眩晕、呕吐、上腹部不适、眼花及视力障碍等。可发生急性肺水肿，甚至可短期内发展成子痫，或严重并发症而死亡。
- 子痫：是指患者出现抽搐或昏迷，大多数抽搐前出现头痛、呕吐、眼花、胸闷及视力模糊，血压高达24/13.3kPa(180/100mmHg)，如基础血压低，抽搐前血压可无明显升高。子痫抽搐的典型表现为：眼球固定，凝视一方，瞳孔散大，口角及面部肌肉颤动，数秒钟后发展为全身肌肉强直，头扭向一侧，两臂伸直，两手紧握，牙关紧闭，呼吸暂停，面色发绀，全身肌肉抽动约1-2min后，患者深吸一大口气，尔后抽搐暂停，全身肌肉松弛，恢复呼吸，发绀渐退，抽搐前及抽搐时神志丧失，轻者抽搐后神志恢复，重者陷入昏迷状态或死亡。
病情分类
根据病情将本综合征分为三类：
- 轻度，血压>17.3/12 kPa (130/90mmHg)或较基础血压升高4/2 kPa(30/15mmHg)，可伴轻度蛋白尿或水肿；
- 中度，血压超过轻度范围，但<21.3/14.7 kPa (160/110mmHg)，蛋白尿(+)或伴水肿及头晕等轻微自觉症状；
- 重度，包括先兆子痫及子痫，血压≥21.3/14 kPa (160/110mmHg)，蛋白尿≥++。
实验室检查
除血、尿液检查外，重症患者应常规做血生化、肝功能、心电图及眼底检查。了解有无心脏损害，肝肾功能受损及电解质紊乱等。
急性左心衰竭及肺水肿发生在妊娠晚期或产后10天之内，特别是水肿明显者。脑溢血罕见，但为妊娠期颅内出血最常见的原因。此外尚有急性肾功能衰竭、凝血功能障碍。
诊断鉴别
诊断
根据病史和临床表现，本综合征诊断并不困难。但原有肾脏疾患或高血压者，诊断则较复杂。为提高本征的早期诊断率，对有以下情况的应注意本综合征的可能：
- 高龄的初产妇；
- 体型矮胖者；
- 营养不良，特别是伴有严重贫血者；
- 原发性高血压，慢性肾炎，糖尿病合并妊娠者；
- 双胎，羊水过多，葡萄胎；
- 母亲有重度妊娠高血压史者。
鉴别
- 妊娠合并慢性肾炎：既往有急性或慢性肾炎史，多在妊娠前或妊娠早期发病，伴有或不伴高血压，常有水肿，眼底动脉硬化，动静脉压迹，视网膜有絮状渗出物或出血，持续蛋白尿，尿中有形成分，血尿素增高，血浆低蛋白。
- 妊娠合并高血压：既往有高血压病史多为年龄较大的经产妇，收缩压可高达26.7/16 kPa(200/120mmHg)而无自觉症状，常无水肿，眼底示动脉硬化，动静脉压迹，视网膜絮状渗出物或出血，有不同程度的蛋白尿，无管型，血尿酸增高。
- 子痫应与以下疾病鉴别：
- 癔病：发作较慢，发作前有情绪改变，发作时无紫绀，无水肿，高血压、蛋白尿，亦无意识障碍。
- 癫病：既往有类似发作史，发作前无症状，发作时突然摔倒，意识丧失，口吐白沫，瞳孔缩小，无高血压、水肿、蛋白尿。
治疗
总的治疗原则是防止发展为重症，降低围产儿死亡率，减少母体严重并发症和防止永久性高血压的发生。
一般治疗：左侧卧位休息，以增加肾脏及的血流量及尿排出量，使血压下降，改善胎盘血液循环。应对患者进行精神安慰，以及注意观察病情变化。病情轻者经一般治疗可使其病情不再继续发展。
解痉：硫酸镁可预防和控制子痫的发作，首次为25%硫酸镁10ml用20ml葡萄糖液稀释后，于5~10min内缓慢静脉推注，然后用25%硫酸镁60ml加入5%葡萄糖液1000ml中，以每小时1~1.5g的速度作静脉滴注维持。每天以20-30g总量连续应用2-3天。莨菪类药物可解除平滑肌痉挛，扩张血管，改善缴循环，可用654-2，剂量从10mg开始，逐渐增加，最多30mg/次，每天3次口服，亦可肌注或静注。
扩容治疗：重症妊娠高血压综合征常有血容量减少和血液浓缩，治疗应给予扩容药物，选用低分子右旋糖酐、白蛋白或全血，以改善重要器官的血液循环。但扩容可增加心脏的负担，严重时可发生肺水肿和心力衰竭，故扩容必须遵循以下原则：严格掌握扩容指征（红细胞压积>35%，必须在解痉的基础上进行，扩容时应同时用解痉剂，并密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量。
镇静药物：仅用于对硫酸镁有禁忌或疗效不显著的患者，常用冬眠Ⅰ号（氯丙噪50mg、异丙嗪50mg.度冷丁100mg），将其全量溶于5%葡萄糖液500ml中作静脉滴注，在病悄紧急时可用1/3量冬眠Ⅰ号溶于25%葡萄糖液20ml中静脉推注(5-10min)．继以2/3量溶于5%葡萄糖液250ml中作静脉滴注。也可用安定10mg或阿米妥钠0.25g肉注射或缓慢静脉推注。由于这类药物对胎儿有抑制作用，接近分娩时应限制使用。
降压药物：降压药物虽可使血压下降，但同时也降低主要器官的血流量，包括子宫胎盘的血流量，对胎儿不利，故较少使用，仅用于经硫酸镁及扩容治疗，血压仍维持在24/14.7kPa(180/110mmHg)者。降压药以肼屈嗪为首选，此外可厢硝苯地平、酚妥拉明、二氮嗪。利血平妊娠期不宜使用。
利尿剂：一般不用，但在全身水肿明显、心力衰竭、肺水肿、脑水肿可以使用。但要防止利尿剂引起的血液更加浓缩及低钠、低钾血症等。
活血化淤治疗：因本综合征有血液黏稠度增加，故可使用中药丹参活血化瘀。
适时终止妊娠：一旦诊断明确，且舒张压>14.7 kPa(110mmHg)、头痛、黑朦、蛋白尿≥++，经治疗24-48h，而病情无改善或继续恶化者，应终止妊娠。
并发症的处理：本综合征可出现严重的心、脑、肾损害及DIC等并发症，应分别给予处理。
预防：对有妊娠高血压综合征危险因素的孕妇，从早孕第3个月起连续服用小剂量阿司匹林每天50-100mg，有良好的预防作用，降低发生率。阿司匹林抑制前列腺素合成过程的环氧化酶活性，导致前列环素和血栓素A2合成受阻。小剂量阿司匹林可选择性抑制母体及胎盘的血栓素A2合成，对前列环素合成无明显影响。
预后
本综合征除非早期诊治，否则预后不良，脑出血、心力衰竭及凝血功能障碍是主要死亡原因。远期是否会遗留有高血压或肾脏持久性损害，至今尚无统一意见。但临床上可见产后血压持续升高，也有少数病情严重者，见高血压合并急性肾功能衰竭、心力衰竭。本综合征对胎儿的影响很大，常有早产，胎儿窘迫、死胎、死产。新生儿童窒息是死亡的主要原因。尿雌三醇排出量与胎儿情况密切相关可用于预测胎儿预后，若排泄量下降，则胎儿死亡率明显上升。
