英文：sick sinus syndrome，SSS；
同义名：窦房结功能不全即窦房结功能低下、窦房结功能障碍、窦房结功能衰竭、惰性窦房结综合征、窦房结迟钝综合征、心动过缓-心动过速-心脏停搏综合征、心动过缓-心动过速综合征、双结病变综合征，简称双结病变、窦房晕厥等。
病态窦房结综合征（简称病窦综合征），是指窦房结及其周围组织（包括房室交接区及其他部位）病变，导致窦房结冲动形成障碍和/或冲动传出障碍而产生心律失常（主要是窦性心动过缓、窦性停搏及窦房阻滞）和一系列临床表现的综合征。
溯源与发展
早在1827年Adoms就报道了持续心动过缓而引起晕厥发作的病例；但真正对窦房结病的研究，是在1906年Keith与Frach师生发现窦房结之后进行的；1906年Wenckbach将心电图上出现心房波脱落现象称为窦房阻滞，这至今是病窦综合征的重要表现之一；1909年Laslett报道了人的窦房结疾患以及所引的阿-斯综合征病例，1912年Cohn及Lewis两人首先在临床工作中发现本征，嗣后陆续见有报道；1954年Short报道该征以心动过缓与心动过速交替出现的新的表现形式，1963年Lown对房颤电转复后出现窦性停搏和传出阻滞，认为存在窦性电活动不稳定性，而首先提出“病态窦房综合征”这一命名，1968年Ferrer和Rubenstein著文倡用这一术语，并加推广应用，从而得到同道的认可，从此在临床上此术语沿用至今，并简称为病窦综合征，进而简称为病窦，因此也使病窦综合征成为心血管系统中一个独立性疾病。
我国于20世纪70年代初始有报道，80年代始报道较多，并有论述，尤其是刘忠铭于1980年先后提出病窦综合征的心电图改变及临床综合资料，以及我国正常及老年人窦房结功能检查评定，心动过缓-心动过速综合征的诊断与治疗。由张开滋等主编的《实用心血管综合征学》，王振华、陈林祥主编的《心血管病综合征》都有较详细的论述。1977年北京地区制定“病态窦房结综合征的诊断参考标准”，对我国病窦综合征，都有较详细的论述，对我国病窦综合征研究的规范和深化起到了积极推动作用。
发病机制
常见的病因有：
急性病因：急性心肌梗死、急性感染性疾病（如伤寒、白喉、病毒性心肌炎等）、风湿性心肌炎、迷走神经张力过高（如颈动脉窦过敏、血管神经性昏厥、呕吐、睡眠、眼部手术等）、药源性（洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂等）、代谢性和医源性（高钾血症、阻塞性黄疸、电复律后、冠状动脉造影中）。
慢性病因：冠心病、老年退行性病变、淀粉样变性、胶原性血管病（如红斑狼疮、硬皮病）、心脏外科手术后（如房缺、法洛四联症、大血管转位手术等）、长期服用某些药物（洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、可乐定、胺碘酮等）。
由于以上各种原因使心肌受累、窦房结动脉硬化、窦房结纤维支架异常，可使窦房结本身弹力纤维和胶原纤维及窦房结周围组织发生出血、水肿、炎症、纤维化、硬化，造成窦房结细胞受损，亦可合并心房、房室交接区、房室束及心脏其他部位的病理改变，从而导致窦房结功能减退。
临床表现
一般起病隐袭，少数可突然发病，进展缓慢，而易被忽视，心电图的表现可早于临床症状之前数年，主要表现为心、肾供血不足的症状。
心脏症状：早期仅存心率缓慢，快慢不一或心动过速，心悸、胸闷、气短等，重者可使原有基础心脏病加重，出现心绞痛、心衰加重、心脏骤停，甚至猝死。病窦综合征所出现的多种多样的心律失常是最主要临床表现，资料显示窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停搏为最多见，三者可各自或相互组合及共同出现，既是诊断线索，又是诊断依据，在此基础上，可出现房性、交接性、室性等各种心律失常，详见动态心电图。
脑缺血：最常见，轻者表现为头晕、乏力，进而出现视力障碍、失眠、记忆力减退、四肢麻木、反应迟钝等。重者可出现黑矇，眩晕，短暂性失语、昏厥、Adams-Stokes综合征。
肾缺血：患者初期为多尿、夜尿多，随着病情进展，出现少尿、蛋白尿、氮质血症等。
辅助检查
心电图特点：
主要以窦房结冲动缓慢（窦性心动过缓）、窦房结不发放冲动（窦性停搏）、窦房结冲动不能传至心房（窦房阻滞）三种原因及起搏点移位，房性快速心律失常等不同组合而产生的复杂多变的心电图表现：
- 严重而持久的窦性心动过缓：是最常见的表现，占75%-80%，常呈较恒定的窦性心动过缓，心率波动范围不大，一般<50bpm，甚至<40bpm。
- 窦性停搏：是最严重表现，它可以单独出现，亦可发生于心动过速后，持续的时间短者为数秒钟，长者可达数分钟。发生的原因是窦房结停搏，完全性房室阻滞或者心房对窦房结起搏信号无反应。心电图表现为正常窦性心律后突然有P-QRS-T漏搏，所造成的长P-P间距与窦性P-P间距无固定的倍数关系。窦性停搏时间持续2s以上伴有或不伴有逸搏心律者，多有黑矇、晕厥甚至Adams-Stokes综合征发作。
- 窦房阻滞：窦房结发出的冲动在心房连续处发生传导阻滞所致。常为二度Ⅰ型或Ⅱ型窦房阻滞，且以二度Ⅱ型窦房阻滞最常见。一度窦房阻滞在心电图上很难轸断，三度窦房阻滞则难以与窦性停搏相鉴别。
- 慢-快综合征（brodycardia-tachycardia syndrome）在窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞的基础上，反复发生阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动。患者的心动节律反复呈慢-快-慢-快交替改变。
- 病态窦房结-房室结综合征（简称双结病变）：在严重而持久的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房结阻滞的基础上，如不能及时出现交接性逸搏（逸搏周期>1.5s）或交接性逸搏心律的频率<35bpm者，反映出交接区自律功能减退，是双结病变的证据之一。虽然室性逸搏心律(频率25-40bpm)或过缓的室性逸搏心律（频率<25bpm）较房室交接性逸搏心律少见，但这种情况提示交接区自律功能衰竭（结性停搏），是双结病变又一证据。
- 全传导系统障碍：是病窦综合征的特殊类型，由于存在着广泛的退行性硬化，其病变涉及整个传导系统。可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。
- 以上各种表现的组合。
心电图运动试验：活动平板、踏车活动试验可根据患者的具体情况选用。对于严重心动过缓可作床边运动试验，令其在半分钟内做下蹲起立动作或在床上仰卧起坐15次，立即记录心电图。如心率<90bpm或出现逸搏心律者，为窦房结功能不良。
动态心电图：对检测间歇性病窦综合征有诊断价值：
- 对窦性心动过缓的诊断指标为总心率<80 000次/24 h，24h平均心率<60 bpm．醒时最高心率<90 bpm，睡眠最高心率<61 bpm，最低心率<42 bpm；
- 反复出现>2.0~2.5s长间歇；
- 反复出现窦房阻滞；
- 反复出现房性快速性心律失常与心动过速。以上4条标准符合2条即可诊断。
阿托品试验：用阿托品1-2 mg（或以0.02 mg/kg计算），一次静脉迅速注射（可用生理盐水2-5 ml稀释），注射完毕后，即刻、l、2、3、5、7、10、15、20 min各记录心电图，心电图窦性心律<90 bpm和/或出现窦房阻滞，交接性逸搏心律者为阳性。这说明心动过缓与迷走神经张力无关，是窦房结本身功能不良所致。
异丙基肾上腺素试验：先以异丙基肾上腺素10 mg口含，若心率增加不明显且无不良反应时，则以0.2 mg/100ml的浓度，每分钟2-4 μg的速度静脉点滴，用心电监护30 min后，心率<90次/min者为阳性。
窦房结功能测定：常用经食管心房调搏方法测定：
- 窦房结恢复时间(SNRT)≥2000 ms；
- 校正窦房结恢复时间（SNRTc）＞450 ms；
- 窦房传导时间（SACT）＞120 ms；
- 心房固有心率(IHR)<80 bpm或预测值的90%可信限；
- 窦房结有效不应期(SNERP)>500-525 ms等。以上5条标准中以SNRTc、IHR、SNRT意义较大。
其他诊断指标：
- 心脏电复律后，长时间不能恢复稳定的窦性心律者；
- 房性期前后出现长时间的窦性停搏，提示窦房结恢复时间延长；
- 应用房性期前收缩测定窦房传导时间>120 ms者提示窦房传导障碍。
诊断
根据临床表现、典型心电图特征和/或辅助检查阳性，可作出病窦综合征的诊断，但必须排除药物或迷走神经张力增高的因素所致。
治疗及预后
本病治疗可采用以下方法：
- 对明确病因的患者应积极消除基本病因，如积极治疗急性心肌梗死、心肌炎、恢复电解质平衡等。对不能明确病因的患者，以对症治疗为主。
- 心率缓慢伴明显症状时，可使用阿托品，0.3-0.6 mg口服，或1-2 mg加入10%葡萄糖250ml静脉点滴，或用异丙基肾上腺素0.5-1mg加入10%葡萄糖250ml缓慢静脉点滴，同时停用对窦房结、房室结有影响的药物。也可试用沙丁胺醇（舒喘灵）口服（2.4-4.8 mg，每6h一次），或博利康尼口服(2.5-5.0mg，每6h一次)。有报道认为小剂量的肼苯哒嗪可通过扩张血管反射性刺激交感神经以及直接兴奋β受体，从而加快窦性节律。
- 对于反复发生Adoms-Stokes综合征者，需要植入心脏起搏器治疗。
