抗原物质作用于机体后可致使机体的反应性发生改变。当机体再次暴露于相同抗原时，所产生的反应与首次不同，或出现对机体有利的免疫反应，或出现对机体组织有损伤的变态反应。变态反应亦称为超敏反应（ hypersensitivity）或过敏反应（anaphylaxis）。
变态反应的分类
通常采用四型分类法，将变态反应分为速发型（Ⅰ型）、细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和细胞介导型（迟发型、Ⅳ型）。Roitt曾提出六型分类法，在四型的基础上增加细胞刺激型（V型）和ADCC型（Ⅵ型）。最近，Roitt将ADCC型归人Ⅱ型，因此成为五型分类法。
Ⅰ型变态反应
Ⅰ型为速发型，亦称速敏型、反应素型或IgE依赖型。机体初次接触抗原（变应原、过敏原）后引起IgE抗体产生。IgE吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞表面的高亲合力IgE Fc受体（FcεRI）上。当机体再次接触相同抗原时，则抗原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，引起肥大细胞等脱颗粒，释放介质，如组胺、白三烯、嗜酸性粒细胞趋化因子、5-羟色胺、慢反应物质等。这些介质作用于靶细胞，引起毛细血管扩张、血管通透性增加与平滑肌收缩等为特点的病理变化。
Ⅰ型变态反应的特点是发生反应快，消失也快，多数在接触变应原后数分钟至1小时内出现全身性反应。反应过程中无补体参加。
肥大细胞脱颗粒不仅引起典型的即刻超敏反应，而且亦可引起几小时后出现的炎症反应，称为迟发相变态反应（late phase allergic reaction，LPR）。
属于此型的常见皮肤疾患有荨麻疹、血管性水肿等。特应性变态反应的发病与IgE也有密切关系。
Ⅱ型变态反应
Ⅱ型又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type）超敏反应。介导此型反应的抗体多属IgG、IgM，少数情况下亦有IgA参与。抗体与靶细胞表面的抗原结合，然后经过三种途径溶解或破坏靶细胞。
- 激活补体：细胞毒性抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，通过经典途径激活补体，导致靶细胞溶解。
- 巨噬细胞吞噬：通过免疫调理及免疫粘连，巨噬细胞容易吞噬靶细胞而将之破坏。免疫调理指抗体与靶细胞表面的抗原结合后，抗体的Fc段再与吞噬细胞表面的Fc受体结合，结果使靶细胞易于被吞噬细胞所吞噬。免疫粘连指抗体结合至靶细胞表面的抗原后，活化补体。免疫复合物上的补体成分C3b可与巨噬细胞的C3b受体结合，这样靶细胞容易被巨噬细胞吞噬之。
- ADCC作用：抗体与靶细胞表面的抗原结合后，抗体的Fc与NK细胞表面的Fc受体结合，结果靶细胞被破坏。
属于Ⅱ型变态反应的常见皮肤疾患有药物引起的溶血性贫血、血小板减少性紫癜、天疱疮与类天疱疮等。
Ⅲ型变态反应
亦称为免疫复合物型或血管炎型变态反应。抗原与抗体形成的抗原抗体复合物亦称为免疫复合物。在某些情况下，如存在持续性抗原或抗原量稍多于抗体量时，抗原抗体可形成中等大小的可溶性复合物。这种大小的复合物不易被巨噬细胞吞噬或经肾小球随尿排出，而随血流沉积于全身或局部小血管的管壁基膜及其周围。免疫复合物通过激活补体及细胞成分，导致沉积匍i位发生以中性粒细胞浸润为主的伴有出血、水肿、组织坏死的一系列炎症变化和损伤。
引起Ⅲ型变态反应的抗原分为内源性抗原如SLE的核抗原，与外源性抗原如细菌、病毒、异种血清等两大类。抗体主要是IgG，少数IgM与IgA。
Ⅲ型变态反应引起的皮肤疾患包括药物引起的血清病样综合征、血清病、某些荨麻疹、血管炎以及SLE的肾小球肾炎等。
Ⅳ型变态反应
亦称为迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）．是由T淋巴细胞介导的免疫损伤，与血清抗体无关。当抗原或半抗原进入机体后，刺激T细胞分化、增殖形成特异性的致敏淋巴细胞。当相同抗原再次进入机体时，则引起致敏淋巴细胞活化，释放多种淋巴因子。这些细胞因子吸引巨噬细胞并使之激活，释放溶酶体酶而引起组织损伤。
Ⅳ型变态反应的特点是反应发生较迟，致敏机体再次接触抗原后需数小时、1-2天或更长才出现。淋巴细胞及转移因子可转移致敏反应，但血清不能转移。 引起Ⅳ型变态反应的抗原包括细菌、病毒、真菌与寄生虫等。皮肤接触一些化学物质如二硝基氟苯（DNFB）以及镍、铬等可引起接触性超敏反应（contact hypersensitivity，CHS）。一般认为CHS属于DTH的一种，但是最近研究显示CHS与DTH在发病机制和临床表现上有所不同（下一节会详解）。
Ⅳ型变态反应引起的皮肤疾患包括接触性皮炎、湿疹以及结核菌素型皮肤反应（结核菌素试验、麻风菌素试验、念珠菌素试验等）。
临床上检查Ⅳ型超敏反应的主要方法是皮肤试验，如麻风菌素试验以及斑贴试验等。
Ⅴ型变态反应
亦称为刺激型变态反应，即抗体与细胞特异性结合，刺激细胞分泌增加、功能亢进的变态反应型。典型例子是格雷夫斯病（Graves病，突眼性甲状腺肿）。正常情况下，当促甲状腺激素（TSH）与其在甲状腺内皮细胞上的受体结合时，激活腺苷酸环化酶而释放第二信使cAMP刺激甲状腺激素分泌。一旦甲状腺激素达到足够水平，即发生负反馈使TSH停止产生。然而在格雷夫斯病患者，存在一种抗TSH受体的自身抗体——甲状腺刺激抗体，具有类似于TSH的作用。如果浆细胞不断分泌这种自身抗体会连续刺激甲状腺，导致甲状腺功能亢进。
目前尚未报道此型变态反应与皮肤疾患之间的关联。
“天然性”超敏反应
许多感染可激发一种“中毒性休克综合征”，涉及大量释放的TNF、IL-1与IL-6．以及补体替换通路的激活。特征为低血压、缺氧、少尿及微血管异常。这种超敏反应不依靠获得性免疫，由天然性免疫系统的成分来介导。典型的例子为成人呼吸窘迫综合征。
