泊沙康唑（posaconazole）
泊沙康唑由伊曲康唑衍生而来。目前正在进行Ⅲ期临床试验。
药理作用：同唑类药物，但与伊曲康唑相比，其抑制固醇C14脱甲基作用更强，尤其对曲霉。
药代动力学：有关剂量和给药方案的研究显示，本品吸收速度和消除速度符合单室模型，口服混悬剂不同剂量间相对生物利用度有显著不同，分次使用（每12小时或每6小时1次）能显著提高生物利用度，蛋白结合率98%-99%。相对于片剂，混悬剂的生物利用度增加，且食物能明显提高药物的吸收速度和吸收程度。一项考察肾功能异常对该药药动学影响的研究结果表明，本品不被血液透析清除，不受血液透析的影响。单剂量研究显示，不同程度的慢性肾脏疾病患者无须调整剂量。半衰期大约25小时，主要通过肝脏代谢。
临床适应证及用法：临床上可用于曲霉病、接合菌病及镰刀菌病的治疗，亦可用于部分氟康唑耐药的念珠菌属感染的治疗。研究表明，该药能广泛有效地治疗暗色丝孢霉病，提高皮炎外瓶霉感染者的生存率，作用呈剂量依赖性。该药作为二线用药，对两性霉素B或伊曲康唑耐药的侵袭性曲霉病的有效率为44%~78%，对接合菌感染的有效率为71%。该药为口服混悬剂，推荐剂量为200 mg，每日4次，随餐口服7~10天，以后可维持此剂量，也可改为400 mg，每日2次口服。7—10天内可获得稳态血药浓度。
雷夫康唑（ravuconazole）
雷夫康唑和伏立康唑一样，雷夫康唑的结构与氟康唑相似。目前正在进行Ⅱ期临床试验。
其药理作用与其他唑类药物相同，其抑制固醇C14脱甲基作用大小与伊曲康唑相似。
体外实验中，对包括耐氟康唑的光滑念珠菌和克柔念珠菌、曲霉、放线菌、镰刀菌、球孢子菌、组织胞浆菌以及其他的酵母和霉菌均具有活性，对曲霉表现为杀菌活性。体外药敏试验结果显示，对皮肤癣菌的活性：特比萘芬>泊沙康唑>雷夫康唑>伊曲康唑>氟康唑；对酵母菌的活性：雷夫康唑>泊沙康唑>伊曲康唑>氟康唑>特比萘芬。在一项大样本的体外药敏试验中，雷夫康唑对大多数耐氟康唑菌株有抗菌活性，而耐药者占18%，主要为热带念珠菌、光滑念珠菌和新生隐球菌。该药有静脉和口服两种剂型，临床研究尚在进行中。
几丁质合成酶抑制剂
几丁质是—种以β-（1,4）键连结的N-乙酰-D-葡糖胺，它是在几丁质合成酶（Chs）催化下，由尿苷二磷酸乙酰葡糖胺（UDP-GlcNAc）聚合而成。在真菌中，相邻的几丁质链通过氢键反平行排列形成微纤维，成为真菌细胞壁内层坚硬的三维网架。几丁质合成至少受四种几丁质合成酶（Chs Ⅰ ~Chs Ⅳ）的影响，真菌的几丁质合成由多个基因重叠协作来完成。在菌丝体中的几丁质数量比酵母细胞多3倍。因此，抑制几丁质合成的药物多在真菌芽管形成和菌丝生长期间发生作用。抑制构巢曲霉与菌丝正常生长相关的几丁质合成基因Chs Ⅱ的表达致使菌株生长缓慢并高度分支。在白念珠菌中，几丁质合成酶Ⅱ为酵母相生长所必须，其表达受抑导致酵母细胞生长繁殖受阻。抑制Chs的药物属核苷肽类抗生素，多氧霉素（Polyoxins）和尼克霉素（Nikkomycin）是链霉菌产生的核苷二肽和核苷三肽化合物，它们的结构与几丁质前体物质UDP-Glc NAc相似，是Chs的竞争性抑制剂。
尼克霉素有抗双相真菌的效力，但对酵母菌和丝状菌效果较差，体内抗真菌活性不太理想。可能是由于Chs是位于原生质体膜上，抑制剂必须要被转运进入细胞才能发挥作用。多氧霉素在日本用于农业真菌病已有数年。几丁质合成酶抑制剂的抗菌谱较窄。尼克霉素与唑类药物联用对白念珠菌有显著的协同效应，尼克霉素Z与阿尼芬净联用对于烟曲霉和其他被认为治疗困难的病原真菌均有抑制和杀菌作用。Arthrichitin/LL15G256是筛选出的一个几丁质合成酶抑制剂，它克服了尼克霉素抗菌谱窄的缺点，对念珠菌和隐球菌等有广泛活性，但活性仍有待提高；核苷肽类抗生素衍生物；FR2900848具有5个独特的环丙基结构，对皮肤癣茵效果好且低毒；FR2900403则对白念珠菌表现出很强的活性。核苷肽类抗生素可被一种二肽渗透酶分解，因此体液中的肽类对其转运具有竞争作用；而多氧霉素由于不易穿过白念珠菌和其他的一些致病性真菌的细胞膜而易引发耐药性。
甘露聚糖和甘露聚糖一蛋白复合体抑制物
甘露聚糖（Mn）和甘露聚糖一蛋白质复合体（MnP）是真菌细胞壁中、外层结构。Pradimicin是从本槿马杜拉放线菌分离出的一组抗真菌抗生素，包括Pradimicin A、B、C等多种类似物。Pradimicin在钙离子存在时可识别一种D-甘露糖苷，并与甘露聚糖形成不溶性复合物，从而改变了细胞壁结构，影响细胞壁的渗透性，使真菌细胞溶解。该类药物属稠环芳香类抗生素。BMY228864是Pradimicin A型抗生素的水溶性衍生物，具有低毒高效及广谱抗真菌的特点。
该药在体外实验中对白念珠菌、新生隐球菌和烟曲霉均有较强的抑制作用（MIC为1.6~12.5 μg/mL），作用机制为通过离子桥联至细胞壁上的Mn和MnP，使Mn和MnP发生三维空间的结构变化，细胞壁和细胞膜的接触关系受损，细胞壁破裂，裂屑刺人胞膜导致细胞溶解死亡。
虽然该类药物的活性只有两性霉素B的1/50~1/40，但其毒性仅为两性霉素B的0.8%。Benanomicm目前已用于艾滋病患者机会性真菌感染的预防和治疗。对Pradimicin改造得到其结构类似物BMY2181184，在生理pH情况下有很好的水溶性，具有广谱体内外抗真菌活性，对目前临床常见的白念珠菌、新生隐球菌和烟曲霉活性较好，与两性霉素B和其他Pradimicin类无交叉耐药性，但由于有升高氨基移换酶的作用而被终止临床试验。
