天花是一种烈性传染病，主要发生脐凹状水疱及脓疱，由于牛痘苗的广泛接种，1980年5月世界卫生组织宣布天花在全球范围内已基本消失，现在已经停止接种牛痘苗。
病因及发病机制
天花是由天花病毒（variola vims）所引起，天花病毒有两型，毒力强的引起正型天花，弱者引起类天花（alastrim）。天花病毒的全基因序列已经明确，有些病毒编码的蛋白也已确定，其中大多数与牛痘苗抗原相同。病毒主要通过直接接触或飞沫而传染，亦可通过沾污衣服、物件等而间接接触传染；天花痊愈后可获持久性免疫，再次得者甚少。
天花病毒进入机体后病毒在接触部位（皮肤、呼吸道黏膜）大量复制，并扩散至淋巴结，通过单核吞噬细胞系统，再从淋巴结扩散至血液形成第一次病毒血症；病毒在血液中大量复制、繁殖，形成第二次病毒血症，扩散至全身所有器官，出现相应的临床症状，以皮肤表现最为突出。天花病毒感染后机体产生免疫反应，血清抗体的产生对疾病的康复无多大作用，而迟发的超敏反应和干扰素的产生有助于疾病的康复。正型天花的出血性损害，与病毒感染后血小板数量减少、凝集功能受抑有关，临床类似弥散性血管内凝血，致血液中凝血因子减少，出现广泛性出血而死亡。
天花临床表现
潜伏期一般为10～14天，突然发病，首先出现高热、全身不适、头痛、背痛、呕吐等全身症状，在发病第1～3天，在下肢部、大腿内侧、腋下及腰部两侧可出现一过性麻疹样或猩红热样皮疹（前驱疹），同时面部出现斑疹；在发病的第3～4天，体温迅速下降，自觉症状减轻，同时出现离心性分布的皮疹，即头、面、四肢末端皮疹较躯干部多而密。皮疹初发时为暗红色斑疹，数小时后变为丘疹，在病期第6～7天转变成水疱，中央凹陷，周围有红晕，此时口腔、咽喉及眼角、结膜等处也有发疹。病期第8～9天，水疱转变为脓疱，此时体温再度上升，中毒症状加重，在病期第11～12天，脓疱逐渐干燥，结成黄绿色厚痂，自觉剧痒，体温渐降，全身情况好转，于病期2～4周后，开始脱痂，留有瘢痕。
上述正型天花（称普通型）见于从未接种牛痘者，此外尚有轻型及重型天花。轻型者系感染一种毒力弱的天花病毒或发生于曾接种牛痘但抗体已降低者，其全身症状轻，皮疹少，一般可不发展成水疱或脓疱，故病程短，愈后不留瘢痕。重型者全身症状严重，皮疹多为出血性损害或脓疱互相融合，全身中毒症状重，且多有并发症。并发症以皮肤、黏膜继发细菌感染较为常见，亦可并发喉炎、中耳炎、支气管或肺炎、角膜浑浊溃疡等，重者可引起败血症、脑膜炎等，甚至弥散性血管内凝血致死。
常规的实验室检查对天花的诊断无多大价值，病初可能有白细胞升高；在疾病潜伏期和发作阶段，偶尔在恢复期，血液中可检测到病毒；皮损中一般都能检测到病毒，以丘疹、水疱中病毒载量最多。在出血性重型患者，血小板减少，凝血因子V明显降低，凝血酶原、凝血因子Ⅶ中度下降；出血早期有循环抗凝血酶抗体。
组织病理
丘疹期真皮乳头毛细血管扩张，真皮乳头水肿，血管周围淋巴细胞、组织细胞浸润；水疱期表皮增厚，细胞内、细胞间水肿，棘细胞气球样变性，棘细胞分离形成棘层下部水疱；脓疱期真皮血管周围中性粒细胞浸润，并侵入表皮及疱液中，愈合时表皮再生、结痂。在水疱、脓疱期，棘细胞胞质内可见典型的嗜酸性包涵体（Guarnieri's bodies）；严重者可见红细胞外渗。
诊断及鉴别诊断
根据其皮疹的形态、分布及发展过程等特点，结合流行学病情况，典型病例诊断不难。可能的鉴别诊断包括水痘、Kaposi水痘样疹，根据临床表现及病毒学检查鉴别不难。疑难病例的确诊，特别现在天花已经宣布消灭，诊断要十分慎重，以免引起恐慌，正确的诊断有赖于病毒与血清免疫学的检查，电子显微镜观察病毒为正痘病毒，PCR检测可确定天花病毒DNA，抗天花病毒荧光抗体检测也有助于诊断，但这些检查都需要在指定的实验室进行。
天花的治疗
对天花病毒目前无特效的抗病毒药，治疗主要是支持和对症处理。发现病人后要严格隔离管理，所有有接触病人史者要及时追踪，隔离观察。病人的治疗包括：
- 对症、支持治疗：加强护理、保持清洁和水、电解质平衡以及对症治疗。可选用抗生素，以防止细菌继发感染。对重症患者，可输全血或血浆，肌内注射丙种球蛋白。
- 中医中药疗法：在前驱发热时，可用桑菊饮加减；在发疹初期，可用升麻葛根汤加减；形成脓疱时，可用沙参麦冬汤加减。
